1. Clevere Tricks von Krebszellen
Nahezu jeder zweite Mensch in Deutschland erkrankt heute an Krebs. Bei Männern betrifft es laut Robert-Koch-Institut 49 und bei Frauen 43 Prozent. Im Jahr 2023 erhielten 520.000 Deutsche die Diagnose Krebs. Die häufigsten Krebsarten waren Krebs der Prostata (15,3 %), Brust (14,7 %) und Lunge (11,3 %). Laut globaler Befunde sterben mehr Menschen an Lungenkrebs als an Brust-, Prostata- und Blutkrebs zusammen. Zunehmend sind Menschen unter 50 Jahren von Tumoren wie Darm-, Brust-, Magen-, Leber- und Pankreaskrebs betroffen. Global könnte sich bei ihnen die Anzahl der Krebsfälle seit 1990 um 79 Prozent erhöht haben. Auch bei europäischen Jugendlichen und Kindern sind die Krebsdiagnosen gestiegen. Bis zum Jahr 2050 könnten die jährlichen Krebsfälle sich global laut WHO-Prognose von 2026 fast verdoppeln.
Die Gründe für die einzelnen Krebsarten sind teilweise verschieden. In Studien und auf Fachkonferenzen werden unter anderem genetische Veranlagung, epigenetische Faktoren, hochverarbeitete Lebensmittel, Fettleibigkeit, Agrarchemikalien, Mikro- und Nanoplastik, instabiles Immunsystem, Rauchen, Alkoholkonsum, Luftverschmutzung, Verzicht aufs Stillen, einige Viren, Bakterien und Pilze, ungesunde Ernährungsweise, höhere Lebenserwartung sowie Mangel an Bewegung, Naturaufenthalten und wohltuenden Sozialkontakten genannt. Eventuell besteht eine Beziehung zwischen der Zunahme von Krebserkrankungen in jungen Jahren und dem heute schnelleren biologischen Altern. So ist die körperliche Verschleißrate bei von 1950 bis 1954 Geborenen geringer als bei von 1965 bis 1974 Geborenen. Ein vergleichbarer Generationen-Effekt könnte bei von 1965 bis 1969 und von 1990 und bis 1999 Geborenen vorliegen. Details unter
https://www.nature.com/articles/d41586-026-01780-6
https://www.nature.com/articles/s41591-026-04448-w
https://bmjgroup.com/global-surge-in-cancers-among-the-under-50s-over-past-three-decades/
https://www.oncology-central.com/is-accelerated-biological-ageing-behind-the-rise-in-early-onset-cancers/
https://joint-research-centre.ec.europa.eu/jrc-news-and-updates/rising-trend-new-childhood-cancer-cases-eu-over-time-2025-09-25%5Fen
Das Max-Planck-Institut für molekulare Physiologie in Dortmund leitete die aktuelle Mitteilung vom 26. September 2025 ein: „Krebszellen sind ziemlich clever und auch dreist – sie kapern zelluläre Überlebens- und Heilungsprozesse, um ihr Wachstum anzukurbeln, sich im Körper auszubreiten und ihr eigenes Überleben so zu sichern. Die ‚Unfolded Protein Response‘, die Zellen vor Stress schützt, ist ein solcher Überlebensmechanismus.“ Ein Beleg für das ziemlich clevere und auch dreiste Verhalten von Krebszellen ist der Bauchspeicheldrüsenkrebs. Obwohl nur zirka vier Prozent der Krebsneuerkrankungen in Deutschland die Bauchspeicheldrüse betreffen, ist das Pankreaskarzinom die vierthäufigste Todesursache bei Krebs.
Vergleichende Analysen von Hunderten Fitnessgenen bei Pankreastumoren bekunden die Anpassung der hoch aggressiven Krebszellen an widrige Situationen. Eine Übersäuerung initiiert eine starke Veränderung des Energiestoffwechsels zur Bewältigung des Stresses. Durch Aktivitätsunterdrückung des Enzyms extrazelluläre signalregulierte Kinase bilden die Mitochondrien ein weites Netzwerk zum Erhöhen des mitochondrialen Zellstoffwechsels. Mittels mehrerer Tricks kapert Bauchspeicheldrüsenkrebs bei fast allen Erkrankten über Pseudo-Synapsen die Aktivität der Nervenzellen und setzt Neurotransmitter wie Glutamat zur Verstärkung des Tumorwachstums ein. Der Krebs wächst ungehindert, da er über sensorische Nervenzellen ein Signal ans Gehirn sendet, die Aktivität der umliegenden Immunzellen zu unterdrücken.
Da Bauchspeicheldrüsenkrebs zunächst keine Beschwerden verursacht, wird er oft zu spät diagnostiziert. Hat er Metastasen gebildet, ist eine Heilung kaum noch möglich, zumal die Krebszellen sich an die Therapien durch Ausweichstrategien effizient anpassen und viele Pa-tienten resistent werden. Zudem verändert der Tumor durch Aktivierung des Gens KRAS die Umgebung, bevor er bemerkt wird. Bei Gesunden reguliert das Protein KRAS über Signalwe-ge unter anderem das Zellwachstum. Bei einem Pankreastumor in der Anfangsphase bildet das Protein ein entzündliches Milieu zum Krebswachstum und ein Immunzellen abwehrendes Umfeld, in das die T-Zellen nicht mehr eindringen. Durch Umprogrammierung gewebebildender Zelltypen wird das Tumorwachstum gefördert. Bei der Kommunikation zwischen Vorläuferzellen des Tumors und Zellen der Umgebung spielt zudem der Botenstoff TNFα eine wichtige Rolle, der gewöhnlich das Zellwachstum und Entzündungen reguliert. Bildet der Körper den Botenstoff in zu großer Menge, entsteht durch TNFα eine Nische zum Wachstum der Tumorzellen. Eine optimale Forschung verlangt Fachpersonen der Onkologie mit neurologischem Wissen, der Neurologie mit onkologischen Kenntnissen und der Immunologie mit Einblicken in die Neurologie und Onkologie.
Ein Tumor kann sich bilden, wenn relevante Zellfunktionen durch Mutation verloren gehen und die Zellteilung wegen fehlenden Zelltodes nicht zum Erliegen kommt oder die Zelle dem immunologischen Zugriff ausweicht, indem sie die Löcher in der Zellmembran mit Reparaturproteinen verschließt. Üblicherweise lässt der Organismus beschädigte oder gefährliche Zellen mit Hilfe des programmierten Zelltodes ohne Entzündung des umliegenden Gewebes absterben. Die Zellen fast aller Gewebearten des Menschen können bei unzureichender Kontrolle und Steuerung der Zellteilung zu potenziell unsterblichen Krebszellen mit verlängerten Chromosomenenden werden. Fehler bei der Bildung der Histonproteine, um die sich die DNA wickelt, beim Regulieren des Energiestoffwechsels oder bei der Reparatur von DNA-Schäden können genügen. Beim DICER1-Syndrom können auf Grund mutierter MicroRNAs Tumore in verschiedenen Organen entstehen. Durch Anhäufung von Mutationen können die Krebszellenbildung erhöht und die Zellen in benachbarten Geweben zum Vorteil des Tumors verändert sein. So manipulieren Brustkrebszellen mit der relativ häufigen p53-Mutation nahegelegene Fettzellen, die Immunreaktion gegen sie zu hemmen und so ihre Vermehrung aufrecht zu erhalten. Die Fettzellen verstärken durch eine Entzündung das Wachstum des Tumors.
Mehrere Tumore schütten den Botenstoff Prostaglandin E2 aus, damit Immunzellen sie nicht in einer frühen Phase als Bedrohung registrieren und aus zellulären Vorläufern keine zytotoxische T-Zellen werden, die aus anderen Körperregionen zum Tumor wandern und ihn attackieren würden. Durch die Bindung von Prostaglandin E2 an die Rezeptoren EP2 und EP4 auf der Oberfläche stammzellähnlicher T-Lymphozyten werden die zytotoxischen T-Zellen außer Gefecht gesetzt und die Tumorzellen können sich ausbreiten. Werden die Krebszellen mit einer Chemo- und/oder Strahlentherapie attackiert, altert der Körper schneller. Jahre bis Jahrzehnte nach der Behandlung können gesundheitliche Störungen als Spätfolgen auftreten. Im schlimmsten Fall kann nach erfolgreicher Strahlentherapie in seltenen Fällen später ein strahlenassoziiertes Sarkom entstehen, was für Betroffene und Therapeuten eine enorme Herausforderung darstellt.
Nach einer gelungene Therapie können einzelne Krebszellen in einem inaktiven Zustand verharren und sich später wieder teilen. Mit verschiedenen Strategien weichen sie dem immunologischen Zugriff aus. So können sie sich durch Veränderung von für Tumoren typischen Strukturen auf der Zelloberfläche als intakte Körperzellen tarnen. Alternativ setzen sie das Enzym IDO1 als immununterdrückenden Schalter ein, um die Aminosäure Tryptophan in Kynurenin abzubauen, was die Immunreaktion einschränkt. Die Anzahl und Aktivität der T-Killerzellen sind nun reduziert, ihre Rezeptoren identifizieren weniger die Signaturen der entarteten Zellen und liefern sie kaum noch dem Zelltod aus. Zum Einschränken der Vermehrung und Aktivität der T-Killerzellen verwenden Krebszellen auch Laktat. Mit Hilfe des Proteins IGF2BP1 versteckt das hochgradig seröse Eierstockkarzinom sich vor dem Immunsystem. Es erkennt nun nicht mehr bestimmte Moleküle auf der Oberfläche der Krebszellen zum Modulieren der Immunreaktionen. Im Umfeld des Tumors halten sich kaum noch Immunzellen auf, die zudem inaktiviert sind.
Häufig wird der Krebs erst bemerkt, wenn er schon gestreut hat, was früh einsetzen kann. Das Immunsystem versucht die Ausbreitung abgelöster Krebszellen zu verhindern, haben einzelne Tumorzellen sich in einem anderen Gewebe aber schon angesiedelt, zerstören sie beim Wachstum das Organ. Neun von zehn Krebskranken in Deutschland sterben nicht am Primärtumor, sondern an seinen Metastasen. Fast nie ist das Herz von einem Tumor oder Metastasen betroffen. Der rhythmische Herzschlag, der mechanische Druck, die fehlende Regeneration sowie eine reduzierte Histonmethylierung und Kompaktierung des Chromatins stören vermutlich die Vermehrung der Krebszellen.
Bis zu 80 Prozent der Krebskranken erleiden ja nach Tumorart und Krankheitsstadium einen fortschreitenden Gewichtsverlust durch Muskelschwund, der mit reduzierter körperlicher Leistung, Stoffwechselstörungen wie Erschöpfung und Appetitlosigkeit sowie psychischen Störungen wie Hoffnungslosigkeit einhergeht. Beim so genannten Kachexie-Syndrom können Erkrankte die Bereitschaft zur weiteren Therapie verlieren. Bisweilen wird die Behandlung als unerträglich empfunden. Neuerdings wird angenommen, dass 20 bis 30 Prozent der krebsbedingten Sterbefälle eher auf Kachexie als auf den Tumor selbst zurückzuführen sind.
https://www.nature.com/articles/d41586-026-02228-7
Bei Kachexie veranlassen microRNAs, lange nicht-kodierende RNAs und andere regulierende RNAs in den Muskelzellen die Bildung von Entzündungsproteinen, zellumgebende Matrix abbauenden Enzymen und vom Blutgerinnungsprotein Prothrombin. Durch die von den Tumorzellen ausgesandten entzündungsfördernden Botenstoffe lässt die Kontraktion der quergestreiften Muskeln nach und die Muskelzellen gehen zu Grunde. Die Botenstoffe aktivieren ein Enzym, das Proteine zerstört und ansonsten fehlerhafte Proteine aus Muskelzellen entfernt. Zudem beeinflussen sie einen zellinternen Signalweg, der die Teilung, das Wachstum, den Stoffwechsel und das Überleben der Muskelzellen reguliert. Ist die Herzmuskulatur betroffen, sind die Erkrankten besonders stark geschwächt.
Beim diffusen großzelligen B-Zell-Lymphom, das sich aus im Lymphgewebe bildenden Immunzellen (Lymphozyten) entwickelt und mit global über 150.000 Neuerkrankungen pro Jahr die häufigste Form von Lymphdrüsenkrebs mit zahlreichen Subtypen ist, verhindern die Krebszellen den vom Protein BCL2 gesteuerten intrinsischen Zelltod und den vom Protein cFLIP kontrollierten extrinsischen Zelltod durch Überproduktion der zwei Proteine. So erlangen sie einen Überlebensvorteil gegenüber den anderen Zellen und nähern sich ihrer Unsterblichkeit. Zudem treibt das Gen MYC das Wachstum und die Teilung der Tumorzellen an. In der Umgebung des Tumors werden kaum Immunzellen angetroffen. Besonders die Krebszellen erkennenden und abtötenden zytotoxischen T-Zellen sind unterdrückt. Beim Leberkrebs vereinen die Zellen die Merkmale sehr junger Zellen mit starker Wachstumsvitalität und zerstörerischer Gen-Profile des Alters wie Entzündungsmuster. Die Therapien sind erschwert, da Abwehrkräfte das Überleben der Tumorzellen fördern.
Um in soliden (festsitzenden) Tumoren die Funktion des angeborenen Immunsystems zu beeinträchtigen, verlieren die dendritischen Zellen, die die Qualität, das Ausmaß und die Dauer von gegen den Tumor gerichteten Reaktionen regulieren, wegen geschädigter Mitochondrien die Funktion oder liegen nur noch selten vor. Durch die geringere Anzahl von Proteinfragmenten auf den langen Fortsätzen dendritischer Zellen werden weniger Immunzellen zum Attackieren der Eindringlinge und Zerstören der erkrankten Zellen herbeigerufen, was das Tumorwachstum verstärkt.
Forschungen bei Tumoren der Speiseröhre legen nahe, dass bei der Anfälligkeit für Krebserkrankungen Wechselwirkungen zwischen mutierten Zellen und ihrer Umgebung beteiligt sind. Damit sehr frühe Krebszellen später zum Tumor werden, senden sie direkt nach der Entstehung Stresssignale an das darunterliegende Gewebe. Die dadurch stimulierten Fibroblasten (Bindegewebszellen) in der dünnen Bindegewebsschicht aktivieren eine Wundheilungsreaktion, die eine starke Umgestaltung der extrazellulären Matrix auslöst. Durch ein Schutzgerüst in der obersten Epithelschicht liegt eine als „präkanzeröse Nische“ bezeichnete Mikroumgebung vor, die dem Überleben und Wachstum der Krebszellen zugutekommt.
Beim malignen Melanom, einer relativ häufigen Krebsart mit steigender Tendenz, kann eine übermäßige UV-Strahlung mit Sonnenbränden in der Kindheit Jahre später pigmentbildende Oberhautzellen zu Tumorzellen werden lassen, die über die Blut- und Lymphbahn zu anderen Organen gelangen, in sie eindringen und Metastasen bilden. Dabei hilft ihnen das Enzym Protein-Phosphatase PPM1F, das ansonsten bei der Embryonalentwicklung und Wundheilung beteiligt ist. Die Metastasen entstehen in einem mehrphasigen Prozess, bei dem die Tumorzellen mehreren Hindernissen im nahen Umfeld ausgesetzt sind. Zunächst müssen Krebszellen den Blutkreislauf aufsuchen und in ihm wandern, sich in kleinen Blutgefäßen festsetzen und sie verlassen, um gesundes Gewebe zu besiedeln. Manche Metastasezellen vermehren sich nur an einer Stelle; andere streuen ziemlich früh aus und vermehren sich anderswo. Zum Beispiel bleiben die Hirnmetastasezellen größtenteils in einem bestimmten Areal. Doch einige Metastasezellen sind deutlich aggressiver, verlassen das Areal und suchen andere Gehirnbereiche auf. Dort wachsen sie sogar schneller als die lokal festsitzenden Metastasezellen.
Regulierende Faktoren sind beim Medulloblastom beteiligt, das im die Bewegung steuernden Kleinhirn auftritt und nach den Leukämien der zweithäufigste Tumor von Kindern ist. Je aktiver das regulierende Gen DNMT1 ist, desto geringer ist die Heilungschance. Eine schwer zu bewältigende Herausforderung bei der Therapie ist die enorme molekulare Vielfalt der Tumore. Sie unterscheiden sich unter anderem hinsichtlich des Fehlens oder der Verdoppelung längerer Nukleotidsequenzen. Die Abweichungen treten nicht zufällig auf, sondern sind in jedem Tumortyp hochgradig spezifisch. Bei Experimenten mit Mäusen erzeugten die Krebszellen bei der Übertragung in andere Mäuse stets die gleichen genetischen Abweichungen. Es signalisiert, dass die Tumorentwicklung gerichtet verlief.
Sind die als molekulare Schalter fungierenden Protein-Kinasen, die durch Transfer von Phosphatgruppen auf andere Proteine das Wachstum und Überleben sowie die Teilung und Kommunikation von Zellen steuern, dauerhaft aktiv, kann ebenfalls Krebs entstehen. Bei manchen Krebsarten weichen die Zellen durch eine abweichende Chromosomenanzahl der Vernichtung aus. Erhält bei der Zellteilung eine Zelle ein zusätzliches Chromosom und fehlt der anderen ein Chromosom, ist das Proteingleichgewicht meistens mit weitreichenden Folgen gestört. Bei einem weiteren Chromosom häufen sich in der Zelle Proteinaggregate, die für die Körperzellen schädlich sind, aber nicht für die Tumorzellen. Auch die Gestalt und/oder die Funktion der energieliefernden Mitochondrien können verändert sein, was zu einer erhöhten Arzneimittelresistenz führen kann.
Beim Gehirn und Rückenmark werden über 120 verschiedene Tumorarten unterschieden, was die Therapie enorm erschwert. Besonders in den Tumorstammzell-Nischen befinden sich widerstandsfähige Zellen, die den Tumor sich neu entfalten lassen, wenn schon zerstört oder entfernt wurde. Hochmaligne Glioblastome können durch entartete Gliazellen im Gehirn oder Rückenmark bei allen Altersgruppen entstehen und werden bei schnellem Wachstum häufig erst in einem fortgeschrittenen Stadium bemerkt. Zur Beschleunigung des aggressiven Wachstums stehlen sie Nährstoffe mit etwa der Aminosäure Serin. Da die Krebszellen im Gehirn sich wie ein diffuses Pilzgeflecht innerhalb des Netzes der Nervenzellen weit über den Tumor hinaus im gesunden Hirngewebe ausbreiten, ist eine vollständige chirurgische Entfernung kaum möglich. Auch nach einer Bestrahlungs- und Chemotherapie tritt das Gliom häufig nach nur wenigen Monaten wieder auf. Die Erkrankten sterben größtenteils innerhalb von zwei Jahren.
Beim raschen Tumorwachstum wirkt das Protein Taspase1 in den Krebszellen wie ein steuernder Schalter. Zudem bilden die Tumorzellen funktionsfähige Synapsen mit Nervenzellen, um die Zellteilung und Ausbreitung mit Hilfe elektrischer Impulse zu beschleunigen. Beim Weiterleiten der Erregung über Synapsen ist der Neurotransmitter Glutamat beteiligt. Er heftet sich an AMPA-Rezeptoren der Gliomzellen, worauf Kalzium-Ionen zum Auslösen der Erregungsleitung in die Zellen strömen. Befindet das Gliom sich nahe bei einem sprachrelevanten Areal, treten durch veränderte dynamische Schaltkreise verbale Störungen auf. Die Krebszellen drücken das Gehirn zusammen, lösen dabei Schwellungen aus und lenken den Blutfluss zu sich.
Demnach gestalten die Tumorzellen die Verschaltungen des Gehirns zu ihrem Vorteil um. Sie bedienen sich der zerebralen Plastizität und stören die mentale Gehirnleistung, was sich nachteilig auf die Erkrankten auswirkt. Es entsteht ein Netzwerk von Krebs- und Nervenzellen, zu dessen Vergrößerung einzelne Tumorzellen im Gehirn wandern. Haben sie Zugriff zu neuronalen Signalen, verstärken sie durch Membranausstülpungen das Eindringen ins Gehirngewebe. Das Tumorvolumen verdoppelt sich innerhalb eines Monats. Neuerdings mehren sich bei Gehirnuntersuchungen die Hinweise auf die Beteiligung von Bakterien. Spuren wie bakterielle rRNAs signalieren, dass Bakterien mit Immunzellen interagieren könnten, was sich auf die Entwicklung des Tumors und die Wirkung der Therapie auswirken könnte.
Eine neuronale Komponente besitzen auch das kleinzellige Bronchial- bzw. Lungenkarzinom und Brustkrebs, der global zweithäufigsten Tumorerkrankung, bei der die meisten Sterbefälle auf oft länger ruhende und eine aggressive Chemo- oder Strahlentherapie überstandene Metastasen zurückgehen. Da endokrine Lungenschleimhautzellen Hormone bilden, treten beim kleinzelligen Bronchialkarzinom bisweilen Symptome wie Kreislauf- und Muskelbeschwerden sowie Störungen des Mineralstoffhaushaltes auf. Der hochaggressive Tumor mit rascher Zellenvermehrung, früher Metastasebildung und hoher Sterblichkeitsrate kann anfänglich mit einer Chemotherapie wirksam behandelt werden, die Betroffenen erleiden aber meistens einen Rückfall. Beim Wachstum integrieren die Tumorzellen sich ins Nervensystem durch Bildung funktionaler Synapsen mit Nervenzellen, was der Organismus mit den Transmittern GABA und Glutamat unterstützt. Die Synapsen fördern das schnelle Wachstum und die starke Vermehrung der Krebszellen.
Die Ähnlichkeit mit Nervenzellen zeigt sich auch in der fehlenden Ausprägung des Proteins Caspase-8, das beim programmierten Zelltod beteiligt ist, der schädliche Zellen beseitigt. Bei Mäusen bewirkt fehlendes Caspase-8 ein Entzündungsumfeld vor Abschluss der Tumorbildung, das die gegen die Krebszellen gerichtete Immunreaktion unterdrückt und die Metastasebildung fördert. Die Tumorzellen verhalten sich bei der Ausbreitung ähnlich wie unreife Zellen des Nervensystems. Mutationen mögen die Hauptursache für Lungenkrebs sein, doch neuere Forschungen beim Menschen signalisieren, dass Entzündungen den Anstoß für die ersten Stadien der Tumorentwicklung geben.
Leberkrebs kann sich im Jugendalter entwickeln, wenn das Enzym SPRTN mutiert ist oder nicht mehr korrekt wirkt. Im intakten Zustand beseitigt es Quervernetzungen, bei denen Proteine an die DNA geheftet sind. DNA-Protein-Quervernetzungen stellen einen gravierenden DNA-Schaden dar, da sie das Kopieren der Erbinformation blockieren. Sie können durch Alkoholkonsum, Chemikalien wie Aldehyde oder fehlerhafte Enzyme entstehen, die bei der Verdoppelung oder Reparatur der DNA beteiligt sind.
Bei der Entstehung von Magenkrebs können Bakterien beteiligt sein. Das Darmbakterium Helicobacter pylori verursacht Magenschleimhautentzündungen und kann die Bildung von Magenkrebs unterstützen. Zudem setzen drei Typen des im Mund und Rachen ansässigen Bakteriums Streptococcus anginosus die beim Stoffwechsel beteiligte Aminosäure Methionin frei, wodurch der Transport des Enzyms MAT2A in die Zelle verstärkt ist und dem Wachstum des Tumors mehr Energie zur Verfügung steht.
Der bakterielle Einfluss bei der Entstehung vom meistens tödlichen Darmkrebs kann bis in die frühe Kindheit zurückreichen. Bemerkenswerterweise entstehen erste DNA-Schäden durch das bakterielle Toxin Colibactin bei Kindern schon in den ersten zehn Jahren und beschleunigen in späteren Jahren die Darmkrebsbildung. Die Produktion von Colibactin erfolgt durch einige Varianten des Darmbakteriums Escherichia coli und vermutlich andere Bakterien. Es wirkt sich auf das Mikrobiom aus und kann ins Genom integrierte Viren aktivieren. Manche Bakterien lassen so rivalisierende Konkurrenten platzen, wenn diese die Viren freilassen, die sich in ihnen vermehrt haben. Der Stoffwechsel des Darmbakteriums Bacteroides fragilis und anderer Darmkeime könnte von zwei Phagen der Virenklasse der Caudoviriceten so verändert werden, dass sie zu Auslösern oder Mitverursacher von Krebs werden. Über 100 bakterielle Gene haben durch den Phagenbefall eine andere Aktivität, was eine Steigerung des karzinogenen Einflusses der Darmkeime andeutet.
Bei Darmkrebspatienten werden häufig strukturelle Veränderungen der Chromosomen festgestellt, die ein Hauptgrund für die Tumorentstehung sind. Möglicherweise entstanden sie beim misslungenen Versuch des DNA-Reparatursystems, die durch Colibactin ausgelösten Vernetzungen von DNA-Strängen fehlerfrei zu beseitigen, was ihm aber nur teilweise gelang. Über die Jahre haben die genetischen Veränderungen das Risiko für die Entstehung von Darmkrebs erheblich erhöht. Colibactin kann nicht nur die Zellteilung beschleunigen, sondern lässt auch einige Zellen ohne den Wachstumsfaktor Wnt überleben. Er sorgt im gesunden Darm dafür, dass genug Stammzellen zur Erneuerung der Darmzellen vorhanden sind. Sich ohne Wnt vermehrende Darmzellen können ein typischer Hinweis auf die Entstehung von Darmkrebs sein.
Ein Zusammenhang mit viralen Infektionen kann bei manchen Typen der selten auftretenden T-Zell-Lymphome bestehen. Sie entstehen, wenn ein T-Lymphozyt durch eine Mutation seine immunologische Funktion verliert, nicht mehr abstirbt, vom Immunsystem toleriert wird und sich in Lymphknoten oder Leber, Milz und Knochenmark ungebremst vermehrt. Besonders für das Überleben und Wachstum der T-Lymphozyten zuständige Gene mutieren. Eine Beziehung zur Infektion mit dem Humanen T-Zell-Leukämie-Virus 1 kann bei der adulten T-Zell-Leukämie und mit dem Epstein-Barr-Virus beim extranodalen NK/T-Zell-Lymphom vorliegen.
Außer Bakterien und Viren rücken auch Pilze in den Focus der Krebsforschung. Der bei drei von vier Menschen insbesondere auf der Haut ansässige Hefepilz Candida albicans erhöht mit Hilfe epigenetischer Manipulationen die Aggressivität, Beweglichkeit und Metastasebildung bestimmter Krebsarten. Bei Melanomzellen reguliert er 63 Gene hoch. Darunter befinden sich Krebsgene zum Ausschütten entzündungsfördernder Botenstoffe und Gene für Transkritionsfaktoren und Stoffwechselabläufe. Zur Absicherung der Blutversorgung werden Gene für den Wachstumsfaktor VEGF verstärkt aktiviert, der die Bildung tumornaher Blutgefäße stimuliert. Damit die Tumorzellen mehr Energie zum Wachstum, zur Vermehrung und Metastasebildung erhalten, unterstützt der Pilz die Verstärkung des aeroben Abbaus der Kohlenhydrate. Mehr in dieser Studie: https://www.nature.com/articles/s41598-025-24055-y
Brustkrebs-Metastasezellen setzen im Gehirn die Bildung von Glutamat-Rezeptoren und Kontaktstellen zwischen zwei Neuronen in Gang, um ihre Vermehrungsrate durch neuronale Signale zu erhöhen und den Krankheitsverlauf zu verstärken. Zum Erhalt von genug Sauerstoff und mehr Nährstoffen initiieren sie die Bildung neuer Blutgefäße. Dabei bedienen sie sich des körpereigenen Hormons Adrenalin. Gelangen Metastasezellen in die Lunge und erfolgt eine Entzündungen auslösende Infektion durch Atemwegsviren wie Influenza oder Sars-CoV-2, beeinträchtigen die Metastasezellen die Aktivierung der T-Helferzellen und halten ihr Wachstum aufrecht, indem sie die Aktivierung der sie registrierenden und abtötenden T-Killerzellen hemmen. Bei Versuchen mit Mäusen erhöhte die Vermehrungsrate der Metastasezellen zwischen dem 3. und 15. Tag sich auf das 100- bis 1.000-Fache. Zudem waren ruhende Metastasezellen bei den viralen Infektionen durch Freisetzung von Interleukin-6 aktiviert. Bemerkenswerterweise können manipulierte Immunzellen die Vermehrung der Metastasezellen bei Brustkrebs unterstützen.
Beim Durchdringen von Poren und Geweben sind metastasierende Krebszellen bisweilen einer hohen Druckbelastung ausgesetzt. Zum Verhindern von DNA-Schäden bilden sie einen Ring von Mitochondrien um den nach innen gedrückten Zellkern und lassen zusätzliche Energie in ihn strömen. Sie wird dort bei der Reparatur gerissener Erbgutstränge eingesetzt. Fällt der Energienachschub aus, überleben die Krebszellen wegen der geschädigte DNA nicht mehr lange. Bei Experimenten verkrafteten 20 Mikrometer große Epithelzellen von Gebärmutterhalskrebs einen Druck, bei dem sie auf drei Mikrometer komprimiert waren.
Damit bei dem hohen mechanischen Druck die Kernhülle nicht reißt und DNA austritt, was zu zellulären Schäden und eventuell zum Absterben der Tumorzelle führt, wird des weiteren ein Schutzmechanismus aktiviert. Um den Zellkern bildet sich ein Gerüst aus Filamenten (Fäden) des Proteins Aktin, eines zellulären Bausteins. Das Erzeugen der Aktinfilamente initiieren die Proteine DIAPH1, DIAPH3 und der DNA-Schadenssensor ATR, dessen Signale an DIAPH3 weitergeleitet werden. Bei Experimenten war der Schaden des Zellkerns von Krebszellen mit Hilfe der Aktinfilamente nach zirka 80 Sekunden repariert.
Zum Vorantreiben der Tumorbildung und -ausbreitung übertragen Zellen von Krebsarten wie Brust-, Haut- und Pankreaskrebs einen Teil ihrer Mitochondrien auf benachbarte Bindegewebszellen (Fibroblasten). Dabei verwenden sie das mitochondriale Protein MIRO2, das üblicherweise bei der Heilung nach einer Körperverletzung oder zum Überleben von Gehirnnervenzellen nach einem Schlaganfall benötigt wird. Durch den Mitochondrientransfer erhalten die Krebszellen Energie von Zellen aus der Umgebung. Zudem werden chemische Prozesse in den Fibroblasten manipuliert und krebsassoziierte CAF-Marker gebildet. Zum Beschleunigen des Wachstums setzen Tumoren wie Brust-, Hirn- und Pankreaskrebs den heparin-bindenden Wachstumsfaktor Pleiotrophin ein, der für die Entwicklung des embryonalen Gehirns bedeutsam ist. Bei den Tumoren stimuliert er das Wachstum und die Bildung von Blutgefäßen.
Tumorzellen der Prostata und des Nervensystems eignen sich Mitochondrien benachbarter Zellen an. Zum Ansiedeln und Vermehren in Lymphknoten bei beeinträchtigter Immunüberwachung werden Mitochondrien von Makrophagen, T-Zellen und anderen Immunzellen vereinnahmt. Die Krebszellen überleben dadurch in Lymphknoten mit vielen sie eigentlich abtötenden Immunzellen. Der Erwerb der Mitochondrien verschiedener Immunzellen wirkt sich bei Mäusen zweifach aus. Einerseits schwächt er die Immunzellen bei der frühen Lymphknotenbesiedlung der Tumorzellen; andererseits schalten die Krebszellen mit den fremden Mitochondrien Gene einer Immunsignalkaskade an, was dazu beiträgt, dass die Immunabwehr sie nicht bemerkt und sie leichter die Lymphknoten aufsuchen können. Die fremden Mitochondrien verschmelzen mit den Mitochondrien der Krebszellen, wodurch DNA der Mitochondrien in die innerzelluläre Flüssigkeit austritt und der die Immunantwort festlegende cGAS-STING-Weg des angeborenen Immunsystems stimuliert wird.
Krebszellen entsorgen nicht wie die Zellen gesunder Gewebe die Stoffwechselabfallprodukte mit schädlichen Auswirkungen. Durch Mangel an Nährstoffen und Sauerstoff, Übersäuerung und Anhäufung von Abfall sind die Zellen bösartiger Tumore verschiedenen Herausforderungen ausgesetzt. Um möglich rasch Energie und Baustoffe zu erhalten, verwerten Krebszellen Glukose ohne Sauerstoff. Bei dem weniger effizienten Stoffwechselweg als bei der Energiegewinnung durch Oxidation ist der Bedarf an Zucker so hoch, dass die Krebszellen bis zu zehnmal mehr Zucker als die anderen Körperzellen aufnehmen.
Meistens liegt bei Tumorerkrankungen eine komplexe Wechselwirkung zwischen verschiedenen Faktoren vor. Vermeintlich nebensächliche Regionen des Genoms können entscheidend zum Krankheitsverlauf beitragen. Bei Taufliegen können Tumore durch fehlregulierte Polycomb-Proteine entstehen, die Gene aktivieren und Signalwege steuern. Beim Menschen wurden bei mehreren Krebsarten defekte Polycomb-Proteine festgestellt. Bei der Chronischen Lymphatischen Leukämie, dem häufigsten Blutkrebs im Erwachsenenalter, verdrängen B-Lymphozyten intakte Abwehrzellen anstatt spezifische Antikörper zu bilden. Die Leukämiezellen suchen bevorzugt das Knochenmark und die Lymphknoten auf, wo sie vom Umfeld geschützt werden. Es hilft den Tumorzellen zu überleben und dem therapeutischen Zugriff auszuweichen. Der Zelltod durch Ferroptose, die vom zellulären Eisenstoffwechsel abhängt und durch schädliche chemische Reaktionen und Veränderungen beim Fettstoffwechsel ausgelöst wird, greift oft nur unzureichend. Häufig umgehen die Krebszellen die Ferroptose, indem sie ihre Redox-Abwehrsysteme verstärken. Beim Schutz der Krebszellen vor Ferroptose spielt Vitamin B2 eine Rolle, das unter anderem die Zelle vor oxidativen Schäden schützt. Details unter https://www.nature.com/articles/s41556-025-01856-x
Der Chronischen Lymphatischen Leukämie liegen Mutationen im kodierenden Teil und eine Mutation im nichtkodierenden Teil des NOTCH1-Gens zu Grunde. Die Veränderungen im kodierenden Bereich stabilisieren das üblicherweise nur kurzzeitig vorliegende NOTCH1-Protein, so dass Gene für das Wachstum der Krebszellen länger aktiviert sind. Durch die Mutation im nichtkodierenden Bereich wird die Proteinvariante NOTCH1-152 anstatt NOTCH1 gebildet, die als Genschalter den Abbau von NOTCH1 blockiert. Gewöhnlich wird das auf der Zelloberfläche lokalisierte NOTCH1 teilweise abgespalten, wenn ein Signalmolekül einer benachbarten Zelle andockt. Das Fragment begibt sich in den Zellkern dieser Zelle und reguliert die Weiterentwicklung oder Teilung. Durch die Mutation vermehren die Krebszellen sich, da der blockierende Mechanismus fehlt.
Die akute myeloische Leukämie mit NUP98-Fusionen ist eine aggressive Blutkrebsform, die Kinder und Erwachsene betreffen kann und durch eine chromosomale Umlagerung ausgelöst wird, bei der NUP98-Fusions-Onkoproteine entstehen. Wenn Blutkrebs bei Kindern außergewöhnlich aggressiv verläuft, steckt häufig eine Genverschmelzung wie das NUP98-Fusions-Onkoprotein dahinter, das das Zellwachstum außer Kontrolle bringt. Beim multiplen Myelom vermehren die ansonsten Antikörper gegen Krankheitserreger bildenden ausdifferenzierten B-Zellen sich unkontrolliert im Knochenmark und erzeugen zu viele, teilweise fehlerhafte Antikörper. Ist die Knochensubstanz zerstört, treten häufig sehr starke Schmerzen auf. Wird bei der Therapie das an der Aktivierung von Genen beteiligte und als Schwachpunkt geltende Enzym KAT2A ausgeschaltet, übernimmt das ihm ähnelnde Protein KAT2B seine Funktion und gewährleistet den Tumorzellen das Überleben. Bei der Behandlung zeigt die vermeintliche Schwachstelle eine beeindruckende Widerstandsfähigkeit.
Oft kommen in Tumoren die im Blut und in den Zellzwischenräumen sich bewegenden Fresszellen (Makrophagen) vor. Doch ihre Fähigkeit, Tumorzellen zu verschlingen und zu vernichten (Phagozytose) und das Immunsystem durch Bildung von Tumor-Antigenen zu aktivieren, kann durch starke „Friss-mich-nicht”-Signale blockiert sein. Dabei agieren das Protein CD47 und der Makrophagen-Rezeptor SIRP Alpha als Bremse der Abwehrfunktion. Durch Verhindern der Bindung von CD47 an SIRP Alpha durch Hemmstoffe werden die Krebszellen von den Makrophagen nicht mehr beseitigt. Makrophagen können eine Doppel-Rolle spielen: Bei Lungenkrebs können sie den Tumor bekämpfen oder das Krebswachstum fördern.
2. Das Raffinesse infektiöser Viren
Viren sind leblose Partikel, die aus dem Erbmolekül DNA oder RNA und einer umhüllenden Proteinkapsel bestehen. Manche haben noch eine Lipiddoppelmembran mit eingelagerten Proteinen. Zur Vermehrung benötigen sie lebende Zellen. Dabei sind sie wie Computerviren auf nicht zu ihnen gehörende Hard- und Software angewiesen.
Wann, wo und wie die ersten Viren entstanden sind, wird noch heftig diskutiert. Makroviren könnten Gene von Amöben infizierenden Bodenbakterien haben. Andere Viren könnten aus bakteriellen Komponenten wie Plasmiden entstanden sein. Heute könnte es schätzungsweise über 100 Millionen verschiedene Virentypen geben, deren Mehrzahl noch unbekannt ist.
Nahezu überall in, auf und über der Erde werden Viren angetroffen. Laut Schätzung übertrifft die Anzahl irdischer Viren (1033) die der Sterne im Universum (1025). In den Meeren könnten sich 1030 Viren aufhalten. In der Atmosphäre tummeln sich bis in zwei Kilometer Höhe bis zu 460 Mal mehr Viren als Bakterien. Jedes Jahr fallen pro Quadratmeter ungefähr drei Billionen Viren auf die Erdoberfläche. In Gletschern und Polarregionen wurden Tausende hauptsächlich Bakterien infizierende DNA-Viren (Phagen) angetroffen.
Viren sind feste Bestandteile der Ökosysteme. Viren im Grundwasser können schädliche Bakterien vernichten, was sich auf das Klima auswirken könnte. Andere schränken Populationen einzelliger Eukaryoten oder mikrobielle Überwucherungen ein. Über infizierte Wirte beeinflussen sie geophysikalische Prozesse wie die Freisetzung von Schwefelverbindungen. Durch Verursachung eines massiven Bakteriensterbens verändern sie den von Bakterien gesteuerten Kohlenstofftransfer und das Nährstoffrecycling. Durch Freisetzung gelöster organischer Moleküle wirken sie auf marine Nährstoffkreisläufe und Energieflüsse ein. Für jede Bakterienart könnte ein Virus existieren, das deren Vermehrung einschränkt. Auf und im Körper eines erwachsenen Menschen halten sich vermutlich mindestens 100 Billionen Viren auf. Im Darm infizieren große Viren mit doppelsträngigem Genom zum Mikrobiom gehörende Bakteriengattungen wie Bacteroides und Phocaeicola. Experimente legen nahe, dass sie aktiv beim Regulieren des Mikrobioms beteiligt sind und so die Gesundheit beeinflussen könnten. Im Ejakulat fanden sich zwei Dutzend infektiöse Virentypen, die unter anderem die Hoden schädigen, die Beweglichkeit der Spermien einschränken, Mutationen auslösen und Anfälle von Chikungunya- und Lassa-Fieber auslösen könnten. Angesichts der immensen Vielfalt, die durch Fortschritte beim Extrahieren und Analysieren genetischen Materials unter Einsatz computergestützter Verfahren entdeckt wurde, sprechen manche Virologinnen und Virologen heute vom „Eintritt in ein Platin-Zeitalter der Virenentdeckung“.
Viren gehören zu den Weltmeistern beim Mutieren und Überspringen von Artgrenzen. Ein Virus kann mit dem bisherigen Wirt verwandte Arten oder bisweilen eine taxonomisch weit entferne Gruppe aufsuchen. Es kann dem Wirt zunächst einen Vorteil bieten, dann ihn schädigen. Die Infizierten können zuerst sterben, später kooperieren die Viren mit Wirten der gleichen Art beim Vernichten von Rivalen. Manche Viren überprüfen die Mutationen hinsichtlich der Auswirkung. Falls sie zu einem Problem beim Andocken oder Eindringen in die Wirtszelle führen, werden sie von einem Korrekturmechanismus modifiziert oder beseitigt.
Um von der Immunabwehr infizierter Wirte nicht bemerkt und beseitigt zu werden, imitieren Viren deren Moleküle oder übernehmen deren Zellmembran für ihre Hülle. Wegen der chemischen Ähnlichkeit ist das Immunsystem ausgetrickst. Zudem modifizieren Viren wie HIV, Influenza und Sars-CoV-2 ihre Proteine auf der Oberfläche, um der Abwehr durch Antikörper zu entgehen bzw. den immunologischen Zugriff zu erschweren. Nach dem Eindringen in eine Wirtszelle integrieren die Viren sich in deren Genom oder programmieren sie zu einer Fabrik um, die eine Fülle neuer Viren produziert und bei der Freisetzung platzt.
Dabei spielt bei Phagen die Anzahl der vorhandenen Wirte eine Rolle. Sie vermehren sich nur bei genügend infizierbaren Bakterien. Ist bei geringer Bakterienanzahl die Wahrscheinlichkeit weiterer Infektionen gering, gehen sie in den inaktiven Zustand über. Manche Phagen setzen kleine Peptide frei, die bei hoher Konzentration anderen Phagen signalisieren, dass nicht genug Bakterien für Infektionen zur Verfügung stehen. Wenige Peptide weisen auf ein großes Angebot von Zellen für Infektionen hin. Auch nicht miteinander verwandte Phagen reagieren auf die Peptide und befinden sich bei großer Menge im Ruhezustand. Arbitrium-Phagen können die virale Kommunikation zum artübergreifenden Manipulieren einsetzen und davon profitieren, indem sie Konkurrenten durch eine hohe Peptidkonzentration inaktivieren. Ihre Fitness wird dadurch erhöht und die der Signalempfänger reduziert.
Von Viren verursachte Infektionen sind etwa Aids, Chikungunya, Covid-19, Dengue-, Gelb-, Marburg- und West-Nil-Fieber, Ebola, Herpes, Influenza, Masern, Meningitis, Pocken, Polio, Röteln, Tollwut und Zika. Manche Viren verursachen Krebs oder sind dabei beteiligt.
Mit dem Epstein-Barr-Virus sind 90 bis 95 Prozent der Erwachsenen infiziert. Das Virus kann unter anderem Mononukleose verursachen, spielt beim Entstehen und wahrscheinlich bei der Aufrechterhaltung von Multipler Sklerose eine Rolle und ist ein Risikofaktor für verschiedene Krebsarten wie das Hodgkin-Lymphom. Durch Übertragen von Tröpfchen etwa beim Küssen kann es das Pfeiffersche Drüsenfieber verursachen. Nach überstandener Infektion kann es sich in B-Gedächtniszellen verstecken, um sich während der Latenzphase dem immunologischen Zugriff zu entziehen, und kann bei einer Reaktivierung etwa durch Stress systemischen Lupus erythematodes auslösen, bei dem ein Konflikt zwischen Immunzellen und als feindlich angesehenen Körpergeweben stattfindet. Das Virus kann die B-Zellen so umprogrammieren, dass sie einen voll ausgeprägten Lupus („fressende Hautflechte“) auslösen.
Beim Verursachen der Autoimmunerkrankung Multiple Sklerose setzt das Epstein-Barr-Virus in Verbindung mit einer bestimmten genetischen Konstellation einen raffinierten Trick ein. Infiziert es B-Zellen mit dem Molekül HLA-DR15, präsentieren sie das Myelin-Molekül der Hülle von Nervenzellen, so dass das Immunsystem durch die Täuschung das Myelin-Protein und so gezielt den eigenen Körper attackiert. Zudem löst es beim T-Lymphozytentyp CD4+ eine besonders starke Immunreaktion aus. Vor allem Epstein-Barr-Infektionen in der späten Kindheit und im frühen Erwachsenenalter kann Multiple Sklerose entstehen.
Fast jeder Erwachsene trägt zeitlebens auch mindestens einen der neun an den Menschen angepassten Typen von Herpesviren in sich. Der weiten Verbreitung Humaner Herpesviren liegt ebenfalls ihre leichte Übertragbarkeit zu Grunde. Nach der Ansteckung verharren sie in einem Ruhezustand, den sie bei verschiedenen Situationen beenden können. Beim Umschreiben der DNA in RNA verwenden sie Proteine der Wirtszelle, so dass das Immunsystem vor viralen Proteinen nicht gewarnt wird.
Bekannt ist der Lippenherpes verursachende Typ 1. Die ähnlichen Hautausschläge vom Typ 2 treten überwiegend bei den Schleimhäuten im Bereich der Genitalien auf. Die übrigen Typen können beim Pfeifferschen Drüsenfieber und Kaposi-Sarkom, bei vorgeburtlichen Fehlbildungen, Tumorverschlimmerung und erhöhter Metastasebildung beteiligt sein. Hinzu kommen Windpocken und Gürtelrose, die vom gleichen Typ zu unterschiedlicher Zeit verursacht werden. Symptome der Gürtelrose können chronische Schmerzen, Gesichtslähmung, Hörverlust oder Hirnhautentzündung sein. In Erwägung gezogen wird auch eine Beteiligung Humaner Herpesviren bei Immunschwäche, gegen den eigenen Körper gerichteten Entzündungen, Alzheimer-Demenz, Krebs des Magens und Nasen-Rachen-Raums und Erschöpfung wegen unzureichend funktionierender Mitochondrien.
Typ 6 könnte bei einer Reaktivierung Röschenflechte, Chronisches Fatigue, Multiple Sklerose, Schizophrenie, Bipolare Störung und Herz-Kreislauf-Probleme auslösen oder mitverursachen. Die Beta-Variante 6B kann sich in die Chromosomen des Menschen integrieren, wo sie seit Jahrtausenden erhalten blieb und an Nachkommen weitergereicht wurde. Heute sind etwa 90 Prozent der Kleinkinder mit 6B infiziert, das bei ihnen Fieberkrämpfe auslösen kann.
Das lebensbedrohliche Enzephalitis-Virus bindet zum Eindringen an den Rezeptor LRP8 auf der Oberfläche von Gehirnzellen. Ebola-Viren bilden vor dem Verlassen der Zelle Antikörper anlockende Partikel, um das Immunsystem abzulenken. Nach einer Erkrankung mit bis zu 50-prozentiger Sterberate kann das Virus sich im Gehirn ausbreiten, Nervenzellen, Astrozyten und Mikrogliazellen infizieren und eine lokale Entzündung herbeiführen, so dass manche Überlebende an einer Gehirn-, Hirnhaut- oder Augenentzündung erkranken, erneut an Ebolafieber leiden oder das Virus auf andere übertragen können.
Nach Infektionen wie Kinderlähmung und Pfeiffersches Drüsenfieber können gesundheitliche Störungen wie Atemprobleme, Erschöpfung, Kopfschmerzen und Kreislaufbeschwerden auftreten, obwohl das Virus nicht mehr gefunden wird. Postinfektiöse Langzeitauswirkungen gab es auch bei der Russischen Grippe von 1889/90 und der Spanischen Grippe von 1918 mit über 25 Millionen Toten. Hepatitis-C-Viren werden bei Tierexperimenten von einem Heilungsmechanismus infizierter Leberzellen entfernt, die Zellen sind genetisch aber so umprogrammiert, dass die Genaktivität verändert ist und beim Stoffwechsel und bei der Zellteilung beteiligte Gene aktiviert sind. Menschen mit Hepatitis C könnten dadurch ein höheres Leberkrebs-Risiko haben.
Das Zika-Virus erhöht durch Verknotung die Stabilität seines Genoms. In der Folge liegt ein größeres Ansteckungspotenzial vor, da die Aktivität von RNA abbauenden Enzymen herabgesetzt ist. Das Bakterien infizierende Virus Phi3T benutzt ein Peptid aus sieben Aminosäuren zur Manipulation anderer Phi3T-Viren. Bei Freisetzung töten sie keine Bakterien mehr, sondern integrieren sich in ihr Genom und bereiten möglich viele Bakterien auf zukünftige Virenvermehrungen vor. Infiziert der Phage T4 das Bakterium Escherichia coli, ist die Bakterienzelle in 20 bis 30 Minuten zerstört. Dabei hilft T4 eine Umprogrammierung der Wirtszelle. Er setzt nach dem Eindringen als Katalysatoren unter anderem drei ADP-Ribosyltransferasen zum Übertragen eines Teils des Coenzyms NAD ein, wodurch die Wechselwirkung von über 30 bakteriellen Proteinen verändert ist. Zudem könnte T4 durch feste kovalente Bindung bakterieller RNA an Ribosomen die Synthese bakterieller Proteine verhindern. Dem Phagen könnte es die Regulierung der Bildung seiner Proteine ermöglichen.
Durch eine virale Infektion können die Gestalt, der Stoffwechsel und/oder das Verhalten des Wirts verändert werden. Bei mit dem Zika- und Dengue-Virus infizierten Mäusen und Menschen verändert sich die Bakterienbesiedlung der Haut, wodurch ein Geruch entsteht, der Gelsen und andere Mücken zum Weitertragen der Viren anlockt. Baculoviren infizieren Raupen von Nachtfaltern wie Baumwolleule und Schwammspinner über die Luft und verbreiten sich über die Atemluft in den Tracheen im Körperinneren. Angesteckte Raupen sind aktiver und infizieren mehr Artgenossen. Gegen Ende des Lebens klettern sie hoch in Richtung Baumwipfel, heften sich an ein Blatt, lösen sich auf und tropfen nach unten. Andere Raupen fressen die mit den Viren verseuchten Blätter und bilden weitere Baculoviren. Zur Manipulation des Raupenverhaltens suchen die Baculoviren nicht selbst deren Gehirn auf, sondern steuern die Infizierten über das Neuropeptid Tachykinin, das die Darmzellen nach dem Eindringen der Viren freisetzen und in der Körperflüssigkeit aus Blut und Lymphe (Hämolymphe) zum Gehirn gelangt. Um die Entwicklung der Larven zum geschlechtsreifen Schmetterling zu verhindern, lässt das Virus ein Enzym zum Inaktivieren des Häutungshormons produzieren.
Virale Erbsubstanz im Genom der Meeresschnecke Elysia chlorotica verleiht dem Tier einen pflanzentypischen Stoffwechsel. Die Schnecke betreibt Fotosynthese, wenn sie die Chloroplasten von der Meeresalge Vaucheria litorea bei der Ernährung erhält. Die Chloroplasten durchziehen wie eine grüne Lichterkette den blattförmigen Körper. Bei genügend Helligkeit kann Elysia die Energie des Sonnenlichts bis zu neun Monate lang nutzen. In der Schnecke sind die Chloroplasten sogar länger funktionsfähig als in der Alge. Dabei spielt ein Gen für die Reparatur von DNA-Schäden im Schneckengenom eine Rolle, das an den Nachwuchs weitergereicht wird. Sobald er die Meeresalge konsumiert hat, betreibt auch er Fotosynthese. Nach der Eiablage beginnen die Schnecken zu erkranken und siechen dahin. Pathologische Gewebeveränderungen deuten eine aggressive Infektion an. Anthropomorph ausgedrückt haben die den Schnecken ein leichtes Leben gewährten Viren ihr aggressives Potential entdeckt und zum Ausmerzen einer überflüssigen Schneckengeneration eingesetzt.
Bemerkenswerterweise verstärken manche Viren die Wirkung von Krankheitserregern, indem sie sich in ihnen einnisten. RNA-Narnaviren wie Apocryptovirus odysseus verstecken sich im einzelligen Parasiten Toxoplasma gondii, der sich im Darm von Katzen fortpflanzt und über ausgeschiedene Oocyten Zwischenwirte aufsucht. Mäuse werden vom Geruch des Urins infizierter Katzen angezogen und verhalten sich so, als wollten sie gefressen werden. Etwa jeder dritte Mensch ist mit dem Parasiten infiziert. In der Regel verläuft die Ansteckung über den Kot von Katzen in nicht gewaschenem Gemüse oder über Zysten in rohem Fleisch von anderen Zwischenwirten. Die Oocyten befallen deren Zellen, vermehren sich, wandern durch den Organismus und kapseln sich in dauerhalt infekiösen Zysten in der Muskulatur und im Gehirn ein. Durch die Anwesenheit des Virus im Einzeller können bei manchen Personen besonders schwere zerebrale Nervenentzündungen entstehen. Eine Ursache könnten vom Immunsystem ausgeschüttete Cytokine wie IL-6 und TNFα sein. Es bemerkt die virale RNA und löst Abwehrreaktionen gegen den körperfremden Eindringling aus.
Zirka zehn Prozent der mit dem Parasiten infizierten Menschen leiden unter grippeähnlichen Akutsymptomen wie Fieber, Gelenk- und Muskelschmerzen oder Sehstörungen. Der Embryo kann geschädigt werden. Außer der Verstärkung von bestehenden gesundheitlichen Störungen werden bei der Co-Infektion auch Verhaltensweisen verändert. So korreliert laut Beobachtung von Erkrankten die Schwere der Ansteckung mit einer langsameren Reaktion auf Reize. Frauen neigen zu einer höheren Autoaggression bis hin zu mehr Suizidversuchen. Infizierte Männer sind risikofreudiger und daher 2,6 Mal häufiger bei Verkehrsunfällen beteiligt, eventuell misstrauischer und eifersüchtiger. Ursache könnte ein veränderter Stoffwechsel von Neurotransmittern sein. Bei infizierten Schizophrenen wurde weniger graue Substanz in manchen Gehirnarealen festgestellt. Zu fragen ist, welchen Nutzen der Parasit und das Virus aus der Verhaltensmanipulation infizierter Menschen haben. Der Vorschlag eines Teams: Als die Menschen vor Tausenden Jahren von Großkatzen wie Löwen und Tiger konsumiert wurden, profitierten die Körperbewohner von langsamer fliehenden und risikobereiteren Individuen.
Das doppelstängige RNA-Virus AfuPmV-1M befällt den etwa 65 Prozent der Pilzinfektionen des Menschen verursachenden Schimmelpilz Aspergillus fumigatus. Kommt es dabei zu einer schweren Lungeninfektionen, stirbt ungefähr jeder Zweite der Erkrankten. Der Infektion geht voraus, dass die im Boden und in feuchten Räumen ansässigen Pilzsporen eingeatmet wurden. Durch die Anwesenheit und Vermehrung des Virus im Schimmelpilz wird der Krankheitserreger gefährlicher. Die Produktion der Sporen ist erhöht, die Infektion der Lunge dauert länger und die Erkrankung verläuft aggressiver. Hinzu kommt, dass der Schadpilz lebenswidrige Situationen wie eine hohe Temperatur und den oxidativen Stress besser überlebt und die Abwehr des menschlichen Immunsystems eingeschränkt ist. Dadurch können pilztötende Arzneimittel den Tod oft nicht verhindern. Pilze mit Viren als Untermietern (Mykoviren) schädigen auch Pflanzen.
Höchst kompliziert ist der Aspekt, welche Nukleotid-Sequenzen Viren ins Genom von Lebewesen eingeschleust und welche Gene Viren von Zellen übernommen und eventuell modifiziert haben. Das Klosneuvirus hat Gene für die Proteinsynthese und TetV-1 für die Gärung, sie können es aber nicht realisieren. Das Influenza-Virus besitzt eine dem Neuramidase-Gen des Menschen ähnelnde Sequenz. Das global verbreitete HI-Virus-1 verfügt an der Oberfläche über das Protein gp120 des Menschen. Zum Anheften an zu infizierende Zellen setzt HIV-1 nach der Bindung ans Protein CD4 das Rezeptorprotein CCR5 des Menschen ein. CD4 findet sich an der Oberfläche von Makrophagen, Monozyten und T-Helferzellen.
Das bei Vögeln tumorverursachende Rous-Sarkom-Virus besitzt die vier Gene env, gag, pol und src sowie sich wiederholende Sequenzen zum Erleichtern der Verdoppelung des RNA-Genoms und der Integration in Zellen. Das src-Gen stammt von einem Tier und kodiert dort eine Tyrosinkinase, die als molekularer Regulator bei der Zellteilung an- und abgeschaltet wird. Im Virus ist der Regulator modifiziert und kann eine unkontrollierte Zellwucherung in Gang setzen. Das vom Proto-Onkogen src kodierte Protein c-Src wirkt als potenziell karzinogene Vorstufe. Wird das src-Gen eliminiert, kann das Rous-Sarkom-Virus keinen Tumor mehr bilden.
Mittels eigener Enzyme bauen DNA-Viren wie der das Bakterium Escherichia coli infizierende Phage Lambda sowie RNA-Viren wie HIV und die Erreger von Hepatitis-B (HBV) und T-Zell-Leukämie (HTLV-1) ihre in DNA umgeschriebene RNA ins Genom von Wirtszellen ein. Dazu verwenden die Retroviren mit RNA-Genom das Enzym Reverse Transkriptase. Die bei Retroviren und Zellen übereinstimmenden oder sehr ähnlichen Genomabschnitte werden als „endogene Retroviren“ (ERVs) bezeichnet. Sie wirken sich nützlich oder schädlich aus. Zum Beispiel kodieren sie bei Katzen, Schweinen, Mäusen und Koalas Moleküle, die für die Spezies selbst oder andere Arten infektiös sind.
Viren können Erbmaterial ins Genom von Lebewesen integrieren und Gene von ihnen übernehmen. Klosneuviren besitzen Gene für über 20 verschiedene mRNAs und Gene für Enzyme zur Bildung von 19 Aminosäuren. Bei Tupanviren finden sich bis zu 1.425 proteinkodierende Gene für fast den gesamten Proteinsyntheseapparat. Dazu gehören Gene für Enzyme bei der Bildung der 20 Aminosäuren und Gene für bis zu 70 tRNAs, die die Aminosäuren aktivieren, anheften und zu den Ribosomen transportieren. Das Einzeller wie Amöben infizierende Mimivirus Acanthamoeba polyphaga kann den Proteinsyntheseapparat der Wirtszelle kapern, um sich rasend schnell zu vervielfältigen. Zur Übernahme heftet das Virus einen aus drei Proteinen bestehenden Komplex an die Ribosomen des Wirts. Die virale RNA hat nun einen bevorzugten Zugang zur Proteinsynthese. Fehlt eines der drei Proteine, läuft die Virenvermehnrung bis zu 100.000 Mal langsamer ab. Wie sind Riesenviren wie diese entstanden? Möglicherweise sind sie degenerierte Gebilde zellulärer Vorläufer oder erhielten zahlreiche Gene von Lebewesen.
Allerdings besitzen Riesenviren auch Gene, die bei Lebewesen noch nicht gefunden wurden. Choanaviren haben Gene für 862 Proteine, von denen bei knapp 450 bislang keine homologe Entsprechung in der Lebenswelt bekannt ist. Sie kodieren etwa für Enzyme zum Modifizieren organischer Verbindungen einschließlich des Abbaus von Chitin, drei Rhodopsine zum Einfangen des Sonnenlichts, die sich von denen der bisher bei Lebewesen entdeckten unterscheiden, Enzyme für die Pigmentsynthese und das Spaltungsenzym zur Bildung des benötigten Retinals, was an lichtabhängige Energieübertragungssysteme einzelliger mariner Eukaryoten erinnert. Bei Pandoraviren mit je nach Typ zwischen 1.070 und 2.556 Genen beträgt der Genomanteil, zu dem sich keine Homologie in den globalen Datenbanken findet, sogar bis zu 93 Prozent. Woher stammen die fremdartigen Gene?
Würde der Mensch Gene für überlebensrelevante Funktionen viralen Infektionen verdanken, wäre er vorher ausgestorben. So gewährleistet das je zur Hälfte von der Mutter und vom Embryo gebildete Nährgewebe der Plazenta den Stoffaustausch der zwei Organismen und reguliert die immunologische Verträglichkeit des Embryos und Fötus. Die Proteine Syncytin-1 und -2 von Viren und Menschen ähneln sich. Bei Schwangeren ist Syncytin-1 über einen immunsuppressiven Effekt bei der Toleranz des Embryos beteiligt. Viren unterdrücken das Immunsystem von Infizierten durch das entsprechende Protein bei Rezeptoren auf der Hülle, um leichter in Wirtszellen zu gelangen. Bei Viren finden sich allerdings keine pränatale Mutter-Kind-Toleranz und Plazenta, über die von der Mutter Nährstoffe, Sauerstoff, Immunstoffe und Vitamine zum Embryo und Fötus und von ihnen Stoffwechselendprodukte und Kohlendioxid zur Mutter gelangen. Als Erbmaterial-Spender dafür sind sie nicht geeignet.
Um den für Menschen viralen Nutzen zu erweitern, versuchen Forschende unter Einsatz von KI neue Viren beispielsweise zum Vernichten von antibiotikaresistenten Bakterien und antimykotikaresistenten Schadpilzen zu erzeugen. Dabei wurden zwei KI-Modelle mit dem Genom des bakterientötenden Virus ΦX174 gefüttert, nachdem diese zuvor mit zwei Millionen ähnlicher Virengenome trainiert wurden. Von den Tausenden erhaltenen Genomen wurden über 300 ausgewählt, um ihr bakterienvernichtendes Potenzial zu testen. Davon waren 16 im Modell in der Lage, drei antibiotikaresistente Stämme von Escherichia coli abzutöten, was ΦX174 nicht gelang. Hier ist zu fragen: Wer überwacht solche Experimente? Existieren die Sicherheitsvorkehrungen, um keine für Nutzpflanzen, Nutztiere und Menschen tödlichen Viren zu kreieren? Wie werden die Ökosysteme auf bisher unbekannte Viren reagieren?
Auch längerfristig bestehende emotionale Zustände können Tumoren beeinflussen. So können intensive Negativgefühle wie frustrierender Dauerstress oder längerfristiger Hass sich auf die Krebsentstehung fördernd auswirken. Wer endlos hasst, legt sich selbst eine Schlinge um die Gesundheit und befindet sich auf einem potenziellen Weg der Selbstzerstörung. Andauernde tiefe Glückserlebnisse dagegen können die Krebs- und Metastasebildung hemmen. Nervenzellen des die Darmtätigkeit aktivierenden und den Herzschlag verringernden parasympathischen Systems können die Ausbreitung von Magen- und Prostatakrebs unterstützen.
Brust-, Darm- Eierstock- und Lungenkrebs kann unter anderem eine Mutation zu Grunde liegen, bei der die Aminosäure Prolin durch Serin beim Immunprotein Fas-Ligand ersetzt wurde. Dadurch hat der Mensch ein deutlich höheres Risiko als Primaten für die Entstehung von soliden Tumoren, die zirka 90 Prozent der Krebserkrankungen ausmachen, im Unterschied zu Blut- und Lymphdrüsenkrebs eine dichtere Gewebemasse bilden und ins Tumorgewebe eindringende Immunzell-Therapien meist scheitern lassen. Die entarteten Krebszellen werden von Immunzellen kaum noch dem Zelltod ausgeliefert. Mutationen im Tumorsuppressor-Gen BAP1 haben eine Beziehung zu schwer therapierbaren Krebsarten wie Nierenkrebs und hochgradig malignem Aderhautmelanom. BAP1-Mutationen können das Proto-Onkogen SRC aktivieren und den Abbau und die Verwertung von Zellbestandteilen wie fehlgefalteten Proteinen stören. Fehlgesteuerte Gene, zirka 550 sehr coole Miniproteine, bei der Gensteuerung beteiligte RNAs und kleine ringförmige Moleküle können bei der Krebsentstehung eine Rolle spielen. MicroRNAs können genregulierend mitwirken oder tumorhemmende Gene unterdrücken, so dass durch deren Ausfall Krebsgene aktiviert werden.
Tumorpatienten mit DNA-Ringen haben ein erhöhtes Streukrebs- und Sterberisiko. Außerhalb der Chromosomen platzierte ringförmige DNA enthält die Krebsbildung unterstützende Gene. Regulierende Sequenzen können aggressive Tumoren häufiger entstehen, schneller wachsen und stärker metastasieren lassen. Andere Gene reduzieren die Aktivierung der Lymphknoten in der Umgebung, blockieren immunologische Botenstoffe oder hemmen die T-Killerzellen, welche die Tumorzellen vernichten können. Zum Verstärken der Prozesse in den Krebszellen können mehrere DNA-Ringe in einer Zelle vorkommen, miteinander kooperieren und Klümpchen im Zellkern bilden. Dabei können die in einer Tumorzelle kooperierenden DNA-Ringe von verschiedenen Krebszellen stammen. DNA-Ringe mit regulierenden Informationen unterstützen die Aktivierung der Krebsgene oder das Ausbleiben der Immunantwort.
Bei der Krebszellenteilung werden die DNA-Ringe nicht wie die Gene verschiedener Chromosomen unabhängig kombiniert, sondern zugunsten tumorbegünstigender Gene weitergereicht. Dadurch sind in manchen Krebszellen die DNA-Ringe angereichert. Auf Therapien reagieren die Tumoren im Spätstadium oder nach einer Chemotherapie kaum, da weitere DNA-Ringe hinzugekommen sind. Der Ursprungsort der DNA-Ringe ist die chromosomale DNA. Wie sie erstmals entstanden sind, ist noch offen. Gefunden werden sie unter anderem in manchen Zellen von Darm-Adenokarzinomen, Blasenkrebs, HER2+-Brustkrebs, Eierstockkrebs und einigen Lungenkrebsarten mit jeweils tumorspezifischer Häufigkeit. Demnach ist davon auszugehen, dass „die koordinierte Vererbung von extrachromosomalen DNAs der Onkogen-Kooperation und neuartigen Genregulationskreisläufen Stabilität verleiht, so dass erfolgreiche Kombinationen epigenetischer Zustände über Zellgenerationen hinweg weitergegeben werden können“. Aus: https://www.nature.com/articles/s41586-024-07861-8
Ein Tumor mit extrachromosomalen DNA-Ringen ist auch das Hochrisiko-Neuroblastom, das aus Zellen des sympathischen Nervensystems vor allem bei unter fünf Jahre alten Kindern entsteht, durch Chemotherapie sich zurückbilden und zwei Jahre danach wieder auftreten kann. Ist das Onkogen MYCN auf DNA-Ringen platziert, wird die DNA bei der Zellteilung so auf die Tochterzellen verteilt, dass im Neuroblastom Zellen mit wenigen und Zellen mit vielen MYCN-Kopien vorliegen, was einem grundlegenden Vererbungsprinzip zuwiderläuft und die heutigen Therapien wenig wirken lässt. Bei Experimenten wurden durch Chemotherapie nur Krebszellen mit zahlreichen MYCN-Kopien zerstört. Die Tumorzellen mit wenigen MYCN-Kopien fielen in einen inaktiven Zustand, quasi in einen „Tiefschlaf“, aus dem sie durch noch zu erforschende „Weckreize“ später erwachten, um den Tumor wieder wuchern zu lassen.
Hoch komplexe Prozesse, bei denen die Forschenden ständig auf Neues stoßen, liegen der Entstehung von Krebs zu Grunde. Sogar platinhaltige Chemotherapien können die DNA schädigen und sich durch Erzeugen typischer Mutationsmuster als Leukämie auslösend erweisen. Greifen sie Blutstammzellen im Knochenmark an, können Jahre danach Blutvorläuferzellen entarten und sich im freien Lauf vermehren.
Derzeit wird davon ausgegangen, dass fast zwei von fünf Krebserkrankungen durch gesundheitsbewusstes Verhalten vermeidbar sind. Laut einer WHO-Studie von 2026 wären so 2022 global 7,1 Millionen Krebsfälle weniger aufgetreten: https://www.nature.com/articles/s41591-026-04219-7
Der Europäische Kodex zur Krebsbekämpfung von 2026 informiert über 14 auf wissenschaftlicher Forschung basierende Empfehlungen: https://cancer-code-europe.iarc.who.int/de/startseite/
3. Die ausgeklügelte Covid-19-Attacke
Ein ignorierter Covid-19-Schutz
Zu Beginn der Covid-19-Pandemie wurde wiederholt im Internet und in der Saarbrücker Zeitung unter anderem am 23. Februar 2021 mitgeteilt, dass ein Nasenspray mit dem Wirkstoff Azelastin eine präventive Schutzwirkung entfalten könnte. Hier eine Auswahl:
https://dermatologie.uk-koeln.de/informationen/aktuelles/detailansicht/nasenspray-gegen-corona
https://www.researchsquare.com/article/rs-864566/v1
https://www.sol.de/saarland/nasenspray-gegen-corona-so-berichtet-rtl-ueber-das-medikament-aus-saarbruecken,289996.html
https://www.sr.de/sr/sr3/themen/panorama/nasenspray_gegen_coronaviren_100.html
Doch die für die Gesundheit Zuständigen der Wissenschaft und die Verantwortlichen der Politik und Ethik nahmen Hinweise auf diesen und die Wirkstoffe unter Punkt 4 nicht ernst oder kritisierten sie. Der Oberbürgermeister einer Universitätsstadt, der Impfunwilligen auf Facebook mit Beugehaft drohte, teilte im Januar 2022 mit: „Bedauere, das halte ich nicht für relevant, sondern abseitig.“ Ein Wissenschaftler der Zentralen Ethikkommission bei der Bundesärztekammer schrieb im Februar 2022: „Nun mal deutlich: Wenn man zehnmal behauptet hat ‚1 + 1 = 3‘, wird es beim elftenmal nicht plötzlich richtig. Was Sie da schreiben und zitieren ist und bleibt hanebüchener Unsinn.“ Voreingenommenheit und tradiertes Wissen verhinderten den präventiven Schutz.
Nach der Pandemie legte ein Team um den Internisten Prof. Dr. Dr. Robert Bals von der Universität des Saarlandes in einer placebo-kontrollierten Studie im September 2025 dar, dass das Risiko einer Sars-CoV-2-Infektion durch Verwendung des Nasensprays sich um zwei Drittel verringert und die Infektion kürzer und weniger schwer verlaufen kann: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40892398/
https://www.uni-saarland.de/aktuell/nasenspray-azelastin-wirkung-corona-39343.html
Laut einer Studie von Virologen diverser US-Universitäten könnten das Canine Coronavirus HuPn-2018 und das Influenza-D-Virus eine neue Epidemie oder Pandemie auslösen. Das Expertenteam stellte 2026 heraus: „Zwei neu erkannte aufkommende Atemwegsviren, Influenza D und das Canine Coronavirus HuPn-2018, haben nachweislich ein erhebliches Potenzial, in Zukunft Epidemien beim Menschen auszulösen, doch es mangelt an Diagnostik und Überwachung für diese Viren. Wir haben Daten zum Influenza-D-Virus und zum Coronavirus HuPn-2018 beim Hund ausgewertet. Diese Daten deuten stark darauf hin, dass diese Viren eine große, neu erkannte Bedrohung darstellen. Es wird jedoch wenig unternommen, um auf Krankheiten im Zusammenhang mit diesen Viren zu reagieren oder sie zu verhindern, was die Frage aufwirft, ob wir aus früheren Pandemien lernen werden.“
https://wwwnc.cdc.gov/eid/article/32/1/25-1764_article
Geniale Raffinessen von Sars-CoV-2
Trick- und erfolgreich agiert das schwere akute respiratorische Coronavirus 2 (Sars-CoV-2), dessen Erbgut etwa 30.000 RNA-Codons für die Synthese von 28 verschiedenen Proteinen enthält. Clever werden die gegen das Virus gerichteten Antikörper und Immunzellen ausgetrickst oder die Interferon-Ausschüttung blockiert. Die viralen Erreger vermehren sich in den Infizierten, bevor ihre Anwesenheit durch Symptome bemerkt wird. Unwissend stecken sie andere an. Durch Covid-19 starben seit 2020 ungefähr 20 Millionen Menschen zusätzlich. Während der Pandemie wurden über sieben Millionen Kinder zu Vollwaisen.
Eingeleitet wird die virale Infektion durch Bindung des hoch effizienten Spike-Proteins an das zelluläre Protein ACE2. Damit das Eindringen in Zellen gelingt, bedienen die Viren sich des Faktors Neuropilin-1 in Zellen der Nase und in Schleimhäuten sowie des Stoffwechselenzyms TMPRSS2. Zudem setzen Coronaviren einen starken Umbau der inneren Zellmembranen in Gang, um die Zellen zu zwingen, zahlreiche Replikationsorganellen zum Herstellen viraler Bestandteile zu bilden. Dabei spielen Sphingolipide als spezielle Membranbausteine und Enzyme der Sphingomyelinasen eine maßgebliche Rolle. Ein weiterer Schritt ist die Aktivierung der c-Jun N-terminalen Kinase der Wirtszelle, um die Phosphorylierung des viralen Nukleokapsid-(N-)Proteins ab dem ersten Tag der Infektion zu steuern.
Zum Abschwächen der Antikörper-Bindung setzt das Virus ein beim Abbau von Hämoglobin anfallendes Protein ein. Ein Unterdrückungsmechanismus hält die gegen es gerichteten Interferone auf niedrigem Level, so dass die Viren sich weniger gestört ausbreiten können. Die infizierten Zellen verstärken bei der Virenpräsenz die Immunreaktion, wodurch sie schneller absterben. Beim Vervielfältigen der RNA kontrolliert ein Enzym, ob Fehler aufgetreten. Gegebenenfalls wird die Infektiosität durch eine höhere Mutationsrate wieder hergestellt.
Die zum angeborenen Immunsystem zählenden Monozyten besitzen statt des ACE2-Proteins mehrere Toll-like-Rezeptoren, um infektiöse Bakterien und Viren zu registrieren und gegen sie gerichtete Reaktionen einzuleiten. Um an den Rezeptor CD147 von Monozyten und vermutlich anderen Zellen zu binden, bedient Sars-CoV-2 sich der Körperproteine Cyclophilin A und B. Dadurch ist die Reichweite des Virus erweitert. Zudem verstärkt es die Virenlast infizierter Zellen und den Verlauf der Erkrankung. Durch die übermäßige Aktivierung der Monozyten kann eine Hyperentzündung auftreten, die typisch für den schweren Covid-19-Verlauf ist.
Mittels chemischer Mimikry von Protein KAT2A im humanen Histonprotein H3 reduziert das Virus die antivirale Reaktion menschlicher Wirtszellen, indem es mit seinem Protein ORF8 die Regulierung der Transkription stört. Histone sind kleine, sich zu acht zu Nukleosomen zusammenlagernde Proteine, um die sich die DNA wickelt. Der Vorläufer Sars-CoV-1 von 2003 mit einer Sterblichkeitsrate von zirka zehn Prozent besaß noch kein ORF8, weshalb Covid-19 schwächer verlief. Bei Anwesenheit des Proteins sinkt die KAT2A-Konzentration und der Covid-19-Verlauf ist stärker. Denn ORF8 kann KAT2A-Proteine eliminieren und das Ablesen von immunologisch relevanten Genen durch eine dichtere DNA-Verpackung reduzieren. Genial stört Sars-CoV-2 durch Histon-Mimikry die epigenetische Regulierung infizierter Zellen. Zudem hat Sars-CoV-2 ein Protein mit der Bezeichnung „Sars-unique-Domain“ (SUD), das in infizierten Zellen mit deren Protein Paip-1 bindet, wodurch die Ribosomen die Synthese von Wirtszellenproteinen drosseln und vermehrt virale Proteine bilden. RNAs, die nicht zum Eindringling gehören, werden zerstört.
Personen mit einem effizienten Immunsystem können bei einer Sars-CoV-2-Infektion benachteiligt sein, da die T-Lymphozyten nicht nur die infizierten Zellen zerstören, sondern auch Interferon-Gamma freisetzen. Es aktiviert weitere Immunzellen und verhindert die Vermehrung der Viren, lässt jedoch die Schleimhautzellen mehr ACE2-Proteine bilden, so dass mehr Viren in die Zellen zum Verstärken der Infektion eindringen. Durch die vorzeitige Ausschüttung des Botenstoffs TGFß sind die natürlichen Killerzellen des angeborenen Abwehrsystems davon abgehalten, die infizierten Zellen zu registrieren und ihre Zerstörung einzuleiten. Die Immunabwehr ist fehlgeleitet und Körperschäden des schweren Verlaufs können entstehen.
Ein weiterer Trick, um dem Zugriff des Immunsystems auszuweichen, ist die Entführung von Proteinen der Wirtszelle. Sars-CoV-2 bedient sich der Proteine CD55 und CD59 und des regulierenden Faktors H des zellulären Komplementsystems, das aus mehr als 30 im Blut zirkulierenden und zellgebundenen Proteinen besteht, bei der Eliminierung von Viren beteiligt ist und die Wirtszellen vor den schädlichen Auswirkungen einer zu starken Komplementaktivierung schützt. Sars-CoV-2 entkommt der komplementvermittelten Auflösung und verstärkt die Symptome von Covid-19 und Long-Covid durch Umhüllung mit Proteinen des Menschen und Ausschaltung der Aktivität immunologischer Reaktionen durch anwesende virusspezifische Antikörper.
Um möglichst viele Bereiche des Organismus zu schädigen, bedient Sars-CoV-2 beim schweren Verlauf sich auch der frei beweglichen Fresszellen, die Körperfremdes wie Bakterien und Körpereigenes wie zelluläre Partikel im Blut und in Zellzwischenräumen aufnehmen können. Zunächst versetzt das Virus die Zellen der oberen Atemwege in den Ruhezustand zum Verhindern von Entartung im Alter. Dadurch startet eine bahnbrechende Kettenreaktion, zu deren Beginn die alt gewordenen Zellen zahlreiche Entzündungen verursachende Botenstoffe abgeben. Daraufhin kontaktieren die Fresszellen die seneszenten Schleimhautzellen, um sie zu entfernen. Durch die immense Botenstoffmenge werden aber auch die Fresszellen in den Überalterungsruhezustand versetzt und infizieren nun die Zellen anderer Organe mit Entzündungen auslösenden Botenstoffen. In der Lunge wird der seneszente Zustand vor allem auf die Endothelzellen übertragen, so dass eine Lungenentzündung entstehen kann. Zudem sondern Zellen der Blutgefäßwände bei der sich ausbreitenden Überalterung Verklumpungen begünstigende Stoffe ab. Dadurch können Minithrombosen und wegen des reduzierten Gasaustauschs in den Lungenlappen Atemnot auftreten. Eine Hauptrolle haben die Fresszellen.
Bei der Analyse von Datenbanken von insgesamt zirka 40.000 Brustkrebs-Patientinnen in den USA und Großbritannien wurde deutlich, dass zu Beginn der Pandemie 2020 eine Sars-CoV-2-Infektion das krebsbedingte Sterberisiko und die Bildung von Metastasen in der Lunge signifikant erhöhte. Frauen mit Brustkrebs und Covid-19 starben in Großbritanninen fast doppelt so häufig und in den USA mit 50 Prozent höherer Wahrscheinlichkeit als Brustkrebserkrankte ohne Infektion mit Sars-CoV-2. Versuche mit Mäusen zeigten, dass Covid-19 das Wiedererwachen von in der Lunge ruhenden Metastasezellen erheblich begünstigte.
Eine Sars-CoV-2-Infektion könnte zudem das hoch infektiöse Epstein-Barr-Virus und andere, ruhende Viren wieder aktivieren. Bei Kindern und Jugendlichen könnte die Reaktivierung von Epstein-Barr-Viren als Spätfolge zum Entzündungssyndrom MIS-C führen, bei dem oft einige Organe erkranken. Infektionen mit dem Epstein-Barr-Virus im Zusammenhang mit Covid-19 können außerdem das Risiko für ME/CFS erhöhen. Dabei können Menschen wegen fehlender Reserven beim Bewältigen von Belastungen zum Pflegefall werden. Wer in der Anfangsphase der Pandemie erkrankte, hatte ein fast 50-prozentiges Risiko, dass ein viraler Erreger wie das Cytomegalievirus oder ein Anellovirus reaktiviert wurde. Bei den weit verbreiteten Anelloviren bestand bei manchen Krankenhauspatienten ein Zusammenhang zwischen der Reaktivierung und körperlichen Beschwerden wie Müdigkeit. Möglicherweise trugen die Anelloviren zu einer Dysregulierung des Immunsystems bei.
Attackiert das Immunsystem die Sars-CoV-2-Infektion im Blutkreislauf zu heftig, kann eine Sepsis in Folge geschädigter Organe wie Herz, Lunge und/oder Niere entstehen. Bei zu später Diagnose und ohne eine Behandlung verläuft sie bei einem Drittel der Covid-19-Erkrankten tödlich. Schlimmstenfalls tritt bei Covid-19 der Tod durch Multiorganversagen ein.
Typische Symptome von Covid-19 sind unter anderem Halsschmerzen, Schnupfen und Kopfschmerzen. Bei der genetisch sich stark von den vorherigen Typen unterscheidenden Variante BA.2.86 („Pirola“) können wunde Finger und Zehen, gerötete und juckende Augen, Durchfall, Geschwüre und/oder Schwellungen im Mund und auf der Zunge auftreten. Bemerkenswerterweise besaß Pirola wieder das hoch effiziente Eindringen in Lungenzellen anfänglicher Typen. Dazu verwendete sie das zelluläre Enzym TMPRSS2. Ungefähr 35 Mutationen beim Spike-Protein ermöglichten, sich neutralisierenden Antikörpern zu entziehen. Allerdings bildeten infizierte Zellen relativ wenig intakte Viren. Zur Verstärkung der Antikörperflucht ging aus Pirola über eine einzige Spike-Mutation die Sublinie JN.1 mit potenziell neuen Attacken hervor. Dazu zählten Angstzustände, Schlafprobleme und Darminfektionen. Offenbar war der Optimierungsversuch gelungen.
Nach überstandenem Covid-19 können noch Symptome wie Schwindel, Konzentrationsmangel, Erinnerungsdefizite, Bewusstseinseintrübung, Müdigkeit, Erschöpfung, mangelnde Belastbarkeit, Kopfschmerzen, Ängste, Depression, Riech- und Schlafstörung, Haarausfall und Herz-Kreislauf-Probleme vorliegen. Bei Kleinkindern kann das Risiko für Diabetes-1 erhöht sein. Mögliche Ursache sind eine zerstörte Bauchspeicheldrüse, eine übermäßige Immunreaktion oder intensive Stresserlebnisse. Die Langzeitsymptome können direkt nach einer Infektion, Monate danach und/oder mit zeitlichen Abständen auftreten. Betroffen können etwa Lunge, Herz, Vagus-Nerv, Nieren, Leber, Magen, Darm, Gehirn, Blutgerinnung und Bewegungsapparat sein. Beim Long- und Post-Covid-Syndrom leiden mit Beeinflussung vom Alter, Geschlecht und gesundheitlichem Zustand vor Covid-19 etwa fünf bis zehn Prozent der Infizierten unter einem Teil der insgesamt über 200 möglichen Symptome, von denen mindestens 60 eine direkte Auswirkung der Infektion sind. Besonders bei den in der frühen Phase der Pandemie Erkrankten bestehen zwei Jahren danach noch gesundheitliche Beeinträchtigungen.
Das Ursachenspektrum wurde erst teilweise ermittelt. Ein Grund der kognitiven Symptome könnte ein Mangel an ATP und Phosphokreatin sein, was zu einer defizitären Energiebereitstellung in bestimmten Gehirnarealen führt. Es könnte ihnen auch eine überschießende Anti-Entzündungsreaktion zu Grunde liegen, bei der durch Makrophagen Schlaf auslösende Moleküle ausgeschüttet werden. Das virale Spike-Protein kann Herzmuskelzellen wie Gift schädigen. Die Sauerstoff transportierenden Erythrozyten und die für die Abwehr von Krankheitserregern zuständigen Blutkörperchen können Verformungen und eine andere Größe und Fexibilität in den Blutgefäßen haben. Deformierte Erythrozyten können sich an die Fließbedingungen in sehr engen Blutgefäßen nicht ausreichend anpassen, sich ineinander verhaken und hängen bleiben, so dass die Sauerstoffversorgung des Körpers gestört ist. Dadurch können Atemprobleme und eventuell eine Thrombose auftreten. Werden die Zellen der Nasenschleimhaut durch die körpereigenen Botenstoffe TNFα und TGFβ langanhaltend fehlprogrammiert, sind Atemwegsbeschwerden und eine erhöhte Anfälligkeit für Infektionen möglich. Bei einer dauerhaften Entzündung ist die Abwehrfunktion der Schleimhaut wegen unzureichender Regeneration des Flimmerepithels stark beeinträchtigt. Das Virus agiert nicht selbst, sondern bedient sich zweier Botenstoffe.
Zudem könnte Sars-CoV-2 im Gehirn die den Nervenzellen Nährstoffe liefernden Astrozyten infizieren und die Rezeptoren der Perizyten blockieren, so dass die Haargefäße des Blutgefäßnetzes sich zusammenziehen. Zu den möglichen Auswirkungen zählen Gedächtnisstörung, Schwindel, Depression und Schlaganfall. Das Spike-Protein kann nach Überwinden der Blut-Hirn-Schranke ins Nervengewebe eindringen, die Funktion der als „Energiefabriken“ fungierenden Mitochondrien beeinträchtigen und die Elektronen bei der Zellatmung übertragenden Cytochrom-C-Oxidase-Systeme zerstören. Durch den gesenkten ATP-Spiegel können lebensnotwendige Mechanismen wie Membranpumpen versagen, die funktionierende Nervenzellen benötigen. Die eingeschränkte Mitochondrienfunktion versuchen die betroffenen Zellen durch Aktivierung der mitochondrialen Genexpression und der angeborenen Immunabwehr inklusive der integrierten Stressantwort zu kompensieren.
Besonders im Kleinhirn, das die Orientierung im Raum ermöglicht und bei Bewegungsimpulsen des Großhirns die Einzelkontraktionen der Muskulatur aufeinander abstimmt, blockiert das Virus mitochondriale Gene für die zelluläre Energiegewinnung. Über molekulare Signale wird dadurch die mitochondriale Genaktivität des gesamten Organismus unterdrückt, wobei Herz, Niere, Leber und Lymphknoten besonders betroffen sind. Eine länger gestörte mitochondriale Funktion kann wegen fehlender Energiereserven der Zellen zum schweren Covid-19-Verlauf mit kardiovaskuären und kognitiven Störungen, Entzündungen und Organversagen führen.
Zum Verstärken der Infektion im Gehirn bedient das Virus sich der Nanoleitungen zwischen den Nervenzellen, um von aufgesuchten Nervenzellen in eigentlich nichtempfängliche zu gelangen. In den Nanoröhrchen wird Sars-CoV-2 vom Immunsystem nicht bemerkt. Ungestört vervielfältigt es seine RNA in Gebilden wie Doppelmembranbläschen. Zudem fördert das Virus die Bildung stabilerer und längerer Nanotunnel in doppelter Anzahl. Zum pathogenen Repertoire des Erregers könnten auch bei Überreaktionen des Immunsystems entstehende Auto-Antikörper zählen, die den eigenen Körper attackieren. Sie könnten zerebrale Fehlfunktionen auslösen, so dass nach Passieren der Blut-Hirn-Schranke Symptome wie Vergesslichkeit und Psychosen auftreten.
Bei Autopsie-Untersuchungen wurde bei manchen an Covid-19 Verstorbenen im Gehirn virale Erbsubstanz, aber keine mit dem Virus infizierte Nervenzelle gefunden. Vermutlich registriert der Organe wie Darm, Herz und Lunge mit dem Gehirn verbindende Vagus-Nerv des Parasympathikus die Entzündungsreaktionen im Körper und reagiert ohne Infektion im Hirnstamm, wodurch unter anderem Botenstoffe ausgeschüttet werden, die sich auf die Motivation und Stimmung auswirken. Demnach sind die neurologischen Symptome wie Fatigue eine Begleiterscheinung der gegen das Virus gerichteten Immunreaktionen des Körpers. Eine direkte virale Schädigung des Gehirns liegt nicht vor.
Laut einem 2024 publizierten Vergleich von Hirnscans spielen undichte Blutgefäße im Gehirn und ein hyperaktives Immunsystem eine Hauptrolle bei kognitiven Eintrübungen mit Erinnerungsdefiziten und Konzentrationsproblemen. Wegen einer gestörten Blutversorgung werden die Blutgefäße vor allem im Frontal- und Temporallappen durchlässiger, so dass Blutbestandteile wie Gifte und Krankheitserreger zunehmend zu den betroffenen Stellen gelangen. Hinzu kommen eine gestörte Blutgerinnung und Immunantwort sowie eine Entzündungsreaktion, die von an Gehirngewebe angehefteten Blutzellen ausgelöst wird.
Einer mathematischen Studie zufolge könnte die Variante Omikron auch bei schwacher Symptomatik die Lebenserwartung mit Hilfe von den eigenen Körper attackierenden Antikörpern (Anti-Autokörpern) reduzieren. Die während einer akuten Infektion gebildeten Antikörper könnten bis zu 90 Prozent Anti-Autokörper sein. Sie können zu bleibenden Schäden an Blutgefäßen und Organen führen sowie die Immunabwehr durch beschädigte T-Zellen schwächen. Bei Verlust können die fehlenden T-Zellen nicht mehr ersetzt werden. Mögliche Folgen sind Erschöpfungszustände und Geruchsverlust über einen längeren Zeitraum.
Eine zentrale Rolle bei der Entstehung von Covid-19 spielen die Enzyme Hauptprotease 3CL und Papain-ähnliche Protease 602, die wie Scheren virale und humane Proteine stellenweise zerlegen und dann die Fragmente zusammensetzen. Wenn sie 6.444 Proteine des Menschen zerlegt haben, registriert das Immunsystem einen Teil der Bruchstücke nicht mehr als zum eigenen Körper gehörend und bildet Auto-Antikörper gegen die „Neo-Antigene“. Dadurch kann eine akute Entzündung entstehen, aus der eine chronische Autoimmunerkrankung werden kann. Der Trick des Virus ist die Bildung eines „nebulösen Konvoluts“ aus heterogenen Proteinteilen, um der Immunabwehr zu entkommen.
Die Komplexität der Covid-19-Pandemie
Ein Teil der Infizierten bemerkte keine Symptome, tauchte in der Statistik nicht auf und verbreitete unwissend das Virus. Infizierte ohne Symptome verbreiteten genauso viele Viren wie symptomatisch Erkrankte.
Etliche erkrankten nicht an Covid-19, da ihre kurzlebigen Gedächtnis-T-Zellen die infizierten Zellen vor Freisetzung der Viren abtöteten, ihre langlebigen Gedächtnis-T-Zellen bei Kontakt mit Viren rasch aktiv wurden oder ihr Genotyp einen Immunschutz bewirkte. Wie rasch spezifisch auf die viralen Proteine ausgerichtete T-Zellen vorlagen, war von zentraler Bedeutung für die Kontrolle über das Virus. Manche Infizierte besaßen eine Genvariante, kraft derer die Leukozyten die Viren attackierten, auch wenn sie zuvor keinen Kontakt mit ihnen hatten. Ihre T-Lymphozyten erkannten Sars-CoV-2 an Hand der Gemeinsamkeiten mit Coronaviren für Erkältungen. Manche Genesenen hatten keinen Immunschutz entwickelt.
https://www.nature.com/articles/s41586-021-04280-x
https://www.scinexx.de/news/medizin/warum-manche-menschen-keine-corona-symptome-hatten/
Fünf Jahre nach Beginn der Pandemie war die Anzahl der an ME/CFS-Erkrankten in Deutschland um mehr als das Doppelte auf 620.000 Personen gestiegen. Über zwei Betroffene berichtete das ZDF-Studio in Hessen am 15.03.2025: https://www.zdf.de/nachrichten/politik/deutschland/corona-me-cfs-krankheit-100.html
Laut einer Studie vom 21. Januar 2026 hat sich die globale Tendenz, dass Mädchen früher in die Pubertät kommen, bei der Covid-19-Pandemie auf mysteriöse Weise beschleunigt. Dabei spielte die Zunahme des Körpergewichts mit ziemlicher Sicherheit eine Rolle. Mögliche weitere Gründe könnten hormonstörende Chemikalien oder die Belastung durch Stress sein. Da die frühere Pubertät mit einem höheren Risiko für Herzkrankheiten und Brustkrebs in Verbindung gebracht wird, wollen Ärzte herausfinden, ob und ggf. wie sie eingreifen könnten.
https://www.nature.com/articles/d41586-026-00089-8?utm
Fachpersonen, überwiegend vom Whitehead Institute in Cambridge/Massachusetts, belegten in einer Studie von 2021 durch genetische Untersuchung von Covid-19-Genesenen, dass kurze RNA-Sequenzen von Sars-CoV-2 durch Vermittlung von LINE1-Elementen des Menschen revers transkribiert und die erhaltenen DNA-Schnipsel ins Genom infizierter Zellen integriert wurden. Bei einigen Genesenen könnte ein großer Teil der zuvor viralen Abschnitte transkribiert worden sein, so dass mRNAs mit typisch viralen und humanen Nukleotidabfolgen eventuell vorlagen.
https://www.pnas.org/content/118/21/e2105968118
Die Möglichkeit der Integration ins Genom von jeder innerzellularen RNA bestätigte ein Co-Autor der Studie: „Jede Art von RNA in der Zelle hat das Potenzial, bis ins Erbgut zu kommen, wahrscheinlich ist das sogar ein ganz normaler biologischer Prozess.“
https://plus.tagesspiegel.de/wissen/umstrittene-grundlagenforschung-jede-art-von-rna-in-der-zelle-hat-das-potenzial-bis-ins-erbgut-zu-kommen-155060.html
Reverse Transkriptase haben auch Retroviren wie HBV, HIV-1 und HTLV-1. Zudem schreibt humane Polymerase theta RNA in DNA um. Die in DNA revers transkribierte RNA kann mit Hilfe der Integrase von Retrotransposons und Retroviren ins Erbgut gelangen.
https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.abf1771
Die reverse Transkription von Impfstoff-mRNA in DNA wiesen sieben Fachpersonen für klinische Wissenschaften der schwedischen Lund Universität in vitro bei einer Leberzelllinie des Menschen in einer am 25. Februar 2022 publizierten präklinischen Studie nach. Die rasche Aufnahme eines von Pfizer und BioNTech entwickelten Impfstoffes in Leberzellen hatte Veränderungen in der Expression und Verteilung von LINE1 zur Folge. Die Umschreibung der mRNA in DNA erfolgte innerhalb von sechs Stunden. Das Resümee der Untersuchung: „Unsere Studie ist die erste In-vitro-Studie über die Wirkung des COVID-19-mRNA-Impfstoffs BNT162b2 auf menschliche Leberzelllinien. Wir präsentieren Beweise für den schnellen Eintritt von BNT162b2 in die Zellen und die anschließende intrazelluläre reverse Transkription von BNT162b2-mRNA in DNA.“
https://www.mdpi.com/1467-3045/44/3/73
Wenn revers transkribierte Impfstoff-mRNA ins Genom gelangt, könnten wegen veränderter Tripletts etwa andere Enzyme, Hormone, Bauelemente und/oder Stopp-Codons gebildet werden. Bei Übertragbarkeit der Befunde eines bakteriellen Systems auf den Menschen könnten auf Grund des redundanten genetischen Codes gleiche Proteine mit anderer Translationsgeschwindigkeit entstehen. Wenn Proteine mit der gleichen Aminosäure-Abfolge durch alternative Codons gebildet werden, kann die Geschwindigkeit der Proteinsynthese um bis zu 400 Prozent verändert sein. Für die Aminosäuren Arginin, Leucin und Serin gibt es sechs und für die Aminosäuren Alanin, Glycin, Prolin, Threonin und Valin vier verschiedene Codons. Eine andere Geschwindigkeit der Proteinsynthese könnte die Entstehung von Erkrankungen wie Diabetes 2 oder Krebs beeinflussen. Bei Mutationsexperimenten mit Backhefen wurde deutlich, dass der Austausch einer Base ohne Veränderung des Proteins (synonyme Punktmutation) bei 76 Prozent der Mutanten ähnliche Schäden wie bei verändertem Proteincode anrichtet.
https://journals.plos.org/plosgenetics/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pgen.1004392
https://www.nature.com/articles/s41586-022-04823-w
Die Impfung reduzierte das Risiko eines schweren Krankheitsverlaufs und die Todesrate, verlor mit jeder neuen Mutante aber an Effizienz. Omikron umging die Wirkung der Impfstoffe. Von den Infizierten waren über 90 Prozent geimpft. Sie atmeten trotz Impfung deutlich mehr Viren aus und waren viel früher ansteckend. Anfang März 2022 lagen fast genauso viele Geboosterte wie Nichtgeimpfte auf der Intensivstation. Ab April 2022 lauerten mehrere Subvarianten, den Immunschutz durch Impfung und Genesung noch effizienter zu umgehen. Portugal mit 95 Prozent mindestens einmal Geimpften hatte Mitte Juni 2022 die höchste Inzidenz in Europa. Die Antikörper vorheriger Infektionen schützten vor den Mutanten BA.4 und BA.5 kaum noch. Generell reagierte die Immunabwehr mit jedem Boostern weniger auf den Impfstoff. Daher könnte sie bei einer sehr ähnlichen neuen Mutante irgendwann aus Übersättigung nicht mehr reagieren, auch nicht auf einen angepassten Impfstoff.
https://www.mdr.de/wissen/corona-covid-anteil-von-geboosterten-auf-intensivstationen-nimmt-rasant-zu-100.html
https://www.mdr.de/wissen/symptome-bei-omikron-schon-nach-drei-tagen-viruslast-hoeher-100.html
Die Langzeit-Auswirkungen der mRNA- und Vektor-Impfstoffe sowie der Protein- und Tot-Impfstoffe mit Wirkverstärkern sind erst teilweise bekannt. Laut einer Studie von 2022 eines Teams um Stephanie Seneff vom MIT, Cambridge/Massachusetts können mRNA-Impfstoffe gegen Sars-CoV-2 eine tiefgreifende Beeinträchtigung der Typ-I-Interferon-Signalisierung bewirken, was diverse negative Folgen für die Gesundheit haben kann. Immunzellen mit vom Impfstoff aufgenommenen Nanopartikeln geben zahlreiche Exosomen in den Blutkreislauf ab, die das Spike-Protein zusammen mit kritischen microRNAs enthalten, die eine Signalreaktion in Empfängerzellen an entfernten Stellen auslösen können. Bei der möglicherweise beträchtlichen Störung der Regulierung der Proteinsynthese und Krebsüberwachung könnten Schäden wie neurodegenerative Erkrankungen, Blutplättchen-Mangel, Myokarditis, Lebererkrankungen, Krebsentstehung, gestörte adaptive Immunität und DNA-Reparatur auftreten. Daten der US-Datenbank VAERS mit den gemeldeten Nebenwirkungen aller verschiedenen Impfungen im Jahr 2021 untermauerten das Ergebnis. Der Anteil der Nebenwirkungen der zu etwa einem Drittel vertretenen mRNA-Impfstoffe gegen Sars-CoV-2 lag bei Gesundheitsproblemen wie Gerinnungsstörungen, neurodegenerativen Erkrankungen sowie Herz- und Krebserkrankungen nicht bei 33, sondern bei über 90 Prozent. Das Team folgerte: „Wir sind der Ansicht, dass eine umfassende Risiko-Nutzen-Bewertung der mRNA-Impfstoffe diese als positiven Beitrag zur öffentlichen Gesundheit in Frage stellt.“ Immer mehr Leidende mit Post-Vac-Syndrom fühlen sich von den dafür Verantwortlichen im Stich gelassen.
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S027869152200206X
https://www.spiegel.de/gesundheit/post-vac-syndrom-unerklaerliche-symptome-nach-der-corona-impfung-und-alle-ducken-sich-weg-a-6b3ea94e-138f-4ed0-b459-d86377daf08b
Die persönliche Motivation bei der Entwicklung und Herstellung von Impfstoffen kennen allein die Betroffenen. In den Nachrichten wurde berichtet, dass der Gewinn von BioNTech im Jahr 2021 mehr als zehn Milliarden Euro betrug.
Niemand sagte die Mutanten und Untervarianten von Sars-CoV-2 exakt voraus. Laut Hinweis eines namhaften deutschen Virologen von 2021 könnte zukünftig ein Mix aus Delta und Omikron gefährlich und eines US-Experten der Immunologie eine Kombination aus Sars-CoV-2 und Sars-CoV-1 oder Mers-CoV katastrophal sein. Die Sterblichkeitsraten von Sars-CoV-1 und Mers-CoV betrugen etwa zehn und 30 Prozent. Gemäß Aussage des Bundesgesundheitsministers vom April 2022 schrumpfte der zeitliche Abstand beim Auftreten neuer Varianten. In der Zukunft könnte eine hoch ansteckende Omikron-Subvariante so tödlich wie Delta sein. Dazu äußerte er wörtlich: „Das wäre eine absolute Killer-Variante.“
https://science.orf.at/stories/3212655/
Bis bei jedem zukünftigen Corona-Virus, seinen Mutanten und anderen viralen Krankheitserregern mit zuvor unbekanntem Genom der entsprechende Impfstoff vorliegt, als unbedenklich eingestuft und in ausreichender Menge angeboten wird, können Tausende oder Millionen Infizierte gestorben sein. Daher sollten antivirale Hilfsmittel gegen möglich viele Erreger jederzeit zur Verfügung stehen. Hier ein wegweisender Impuls:
Antivirale Wirkstoffe von Lebewesen
Der zirka 300.000 Jahre fossil überlieferte Homo sapiens als allein überlebende Art der zwei Millionen Jahre alten Gattung sollte den Blick stärker auf antivirale Strategien der Lebenswelt richten. Die von Lebewesen effizient gegen Viren eingesetzten Wirkstoffe sollten ermittelt, erforscht und bei Tauglichkeit für Menschen dem Handel zugeführt werden. Die mindestens 530 Millionen Jahre alten Schwämme etwa könnten über bis zu 20.000 bioaktive Stoffe verfügen, um attackierende Viren, Bakterien, Schmarotzer und Feinde abzuwehren. Der Wirkstoff einiger der schätzungsweise 10.000 Arten blockiert die Genomvervielfältigung von Herpes-Viren und befindet sich in einer Salbe in Japan. Die Abwehrstoffe anderer Gattungen könnten RNA-Viren wie HIV und Sars-CoV-2 sowie multiresistente Bakterien von Lungenentzündungen außer Gefecht setzen. Drei käufliche Produkte mit antiviralen Wirkstoffen aus der Lebenswelt zum Schutz vor Covid-19 werden vorgestellt.
Cystus Pandalis® Lutschtabletten umhüllen virale Oberflächenproteine mit dem Extrakt einer Zistrosen-Unterart (PZN: 11279011).
Abstract von “Cistus × incanus L. Pandalis and Its Broad Antiviral Properties” von Prof. Dr. Jens-Martin Träder, Universitätsklinikum Schleswig-Holstein (24.11.2021):
„Der aus Cistus x incanus L. Pandalis gewonnene Extrakt Cystus Pandalis® wurde mehrfach auf seine antivirale Wirkung untersucht. Seine Wirksamkeit ist in allen Untersuchungen in vitro und in vivo nachgewiesen worden. In physiologischen Dosierungen wurde die Infektion von Zellkulturen durch applizierte Viren in vitro vollständig verhindert, ohne dass die Zellen durch den Cystus Pandalis®-Extrakt beeinflusst wurden. Ebenso zeigte die Anwendung von Cystus Pandalis®-Extrakt in vivo, dass er die Infektion von Probanden verhinderte, im Gegensatz zu Probanden der Kontrollgruppe, die in ähnlichen Lebenssituationen leben. Die Wirkung beruht vermutlich auf den spezifischen, hochkonzentrierten, sortentypischen Polyphenolen im verwendeten Extrakt. Die dichte Konzentration an polymeren Polyphenolen (über 90 %) im Gegensatz zu dem relativ geringen Gehalt an monomeren Polyphenolen (etwa 2 %) scheint Schlüssel zu diesem spezifischen Extrakt zu sein. So blockiert es die zellulären Anheftungsstellen und hindert das Virus am Eindringen. Bei SARS-CoV-2 scheint es plausibel, dass der Extrakt Oberflächenproteine (in diesem Fall das Spike-Protein) umhüllt, um das Virus daran zu hindern, sich an die menschliche Zelle anzuheften, und deswegen eine Infektion verhindert. Der Cystus Pandalis®-Extrakt ist als Lutschtablette oder Mundspülung in Form einer Abkochung erhältlich. Eine prophylaktische Anwendung bei Infektionswellen und viralen Epidemien/Pandemien ist in jedem Stadium leicht möglich. Der Extrakt ist gut verträglich und hat keine bekannten Nebenwirkungen verursacht. Bislang wurden keine viralen Resistenzen oder deren Entwicklung festgestellt. Darüber hinaus sind bisher keine Kontraindikationen oder Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten bekannt. Cystus Pandalis® Extrakt ist frei erhältlich und kann unabhängig von Alter und Geschlecht angewandt werden.“ Hinweis: Die Übersetzung ist unverbindlich. Gültig ist der Originaltext:
https://www.liebertpub.com/doi/epub/10.1089/jicm.2023.29122.abstracts
Es folgt ein Auszug aus einer Studie von Prof. Dr. Peter W. Gündling, Carl Remigius Medical School, Fresenius University of Applied Sciences, Idstein, Germany (08.04.2024):
„Insgesamt konnten 151 Anwenderfragebögen und 18 Therapeutenfragebögen ausgewertet werden. Nach der subjektiven Einschätzung der Teilnehmer schützte der Zistrosenextrakt die Mehrheit der Anwender vor den jeweils genannten Erkrankungen oder half bei den jeweiligen Beschwerden. Der spezielle Extrakt wurde hauptsächlich prophylaktisch eingesetzt, vor allem gegen Corona, andere Viren und Erkältungen im Allgemeinen. Therapeutisch gesehen waren Halsschmerzen der häufigste Anwendungsgrund. 99 % der Endverbraucher und 100 % der Therapeuten gaben an, dass sie den Cistus-Extrakt weiterempfehlen würden.
Es ist interessant, dass sowohl verschreibende Ärzte als auch Verbraucher den Zistrosenextrakt nur sekundär gegen Schleimhautreizungen einsetzten, obwohl er als Arzneimittel genau für diese Indikation zugelassen ist. Dies lässt vermuten, dass die Studienergebnisse zur Wirkung gegen Corona und andere Viren mehr Beachtung fanden als der Text in der Packungsbeilage oder die Indikation für dieses Arzneimittel.” https://www.liebertpub.com/doi/epub/10.1089/jicm.2023.29122.abstracts
Weitere Publikationen: https://www.aerztezeitung.de/Medizin/Zistrose-blockt-das-Andocken-von-Viren-363421.html
https://www.haller-kreisblatt.de/lokal/borgholzhausen/22931994_Durchbruch-fuer-Dr.-Pandalis-Diese-Pflanze-wirkt-gegen-Covid-19.html
Algovir® Erkältungsspray senkt das Infektionsrisiko durch einen Rotalgen-Schutzfilm auf der Nasenschleimhaut (PZN: 12579956).
Informationen: Prof. Dr. Ulrich Schubert, Friedrich-Alexander Universität Erlangen-Nürnberg
Das Produkt wirkt auf physikalischem Weg auf zwei Ebenen. Zum einen legt es sich bzw. die enthaltenen langkettigen Polysaccharide (Carrageenan) auf die Nasenschleimhaut und kann als schützende Schicht mehr Feuchtigkeit binden, was den gereizten Schleimhäuten zugute kommt. Zum anderen kann es die Viruspartikel umschließen und so deren Bindung an die Schleimhäute verhindern. Diese können sich nun nicht mehr dort einnisten und vermehren. Es wird also die Infektion der Zellen in der Nasenschleimhaut weiter unterbunden. Die so eingeschlossenen Viren und die zusätzliche Schleimschicht werden nach und nach durch die Bewegung der Cilien abtransportiert, so dass der natürliche Selbstreinigungsmechanismus erhalten bleibt.
https://www.fau.de/2021/04/news/wissenschaft/nasenspray-gegen-covid-19/
https://www.mdr.de/wissen/corona-rotalge-was-kann-sie100.html
The Saliva of Probands Sucking an Iota-Carrageenan Containing Lozenge Inhibits Viral Binding and Replication of the Most Predominant Common Cold Viruses and SARS-CoV-2
Efficacy of a Nasal Spray Containing Iota-Carrageenan in the Postexposure Prophylaxis of COVID-19 in Hospital Personnel Dedicated to Patients Care with COVID-19 Disease
®Regeno Plasma Liquid Nasensprüh Gel modifiziert die Spike-Proteine mit Hilfe einer Spannung von 850 Millivolt (PZN: 1115559894).
Den Bestandteil Natriumhypochlorit setzt auch das Immunsystem gegen Viren, Bakterien und Pilze ein. Nach Einsatz zerfällt das mineralische Gel in unbedenkliches Kochsalz und Wasser.
Unabhängig vom käuflichen Produkt wurde bei physikalischen Experimenten zum Redoxpotential festgestellt, dass durch eine geringe Spannung das sehr empfindliche Spike-Protein von Viren wie Sars-CoV-2 strukturell so verändert wird, dass die eingeatmeten Erreger die Zellen nicht mehr infizieren können. Näheres: Prof. Dr. Martin E. Garcia, Universität Kassel
Während der Pandemie wurden einige Forschungsarbeiten durchgeführt, die sich mit der Inaktivierung des Spike-Proteins durch eine geringe Spannung beschäftigten. Die Studien zeigten, dass eine solche Behandlung das Spike-Protein strukturell verändern kann, was dazu führen kann, dass das Virus an Effizienz bei der Zellinfektion verliert. Der Einsatz von Plasma oder elektrischer Spannung zur Behandlung von Viren befindet sich jedoch noch in der experimentellen Phase. Zudem sind Viren wie Sars-CoV-2 bekannt für ihre genetische Variabilität, was bedeutet, dass neue Varianten auftreten können, die andere Eigenschaften aufweisen. Wie effizient eine solche Behandlung bei neuen Varianten sein wird, lässt sich kaum vorhersagen.
https://www.presseportal.de/pm/155566/4914636
Plädoyer für eine autonome Entscheidung
Die Komplexität und die Vielschichtigkeit einer viralen Pandemie verlangen ein behutsames Vorgehen bei der Bewältigung. Die Fixierung auf Wissenslücken und unterlaufene Fehler ist kontraproduktiv und sollte durch eine offene und engagierte Haltung ersetzt werden.
Erwachsene sind in der Lage, sich hinreichend zu informieren, wie sie andere und sich bei einer Pandemie schützen können. Dabei integrieren sie, soweit es möglich ist, Maßnahmen wie Abstand, Maske, Kontaktreduzierung, Lüften und Hygiene in ihr Verhalten.
Angeordnete Nächstenliebe kann verletzen („Gib dein Vermögen Notleidenden!“) oder töten („Spring aus Solidarität mit anderen in den eiskalten Fluss, um den Ertrinkenden zu retten!“) und dadurch Unheil hervorrufen. Nächsten- und Eigenliebe gehören zusammen und sind im konkreten Fall einander abzuwägen. Nächstenliebe basiert auf Freiwilligkeit, was besonders bei Vorgaben des Vatikans, von Bistümern und Ordensgemeinschaften während der Pandemie zu wenig beachtet wurde.
Unter der Überschrift „Es gibt eine moralische Pflicht, sich impfen zu lassen“ wurde ein Spitzengespräch mit der Ethikrat-Vorsitzenden im SPIEGEL am 16. Februar 2021 veröffentlicht. Der Deutsche Ethikrat plädierte am 22. Dezember 2021 „für eine Ausweitung der Impfpflicht über die kürzlich vom Deutschen Bundestag beschlossene bereichsbezogene Impfpflicht hinaus“. Doch der Deutsche Bundestag lehnte die allgemeine Impfpflicht ab 60 am 7. März 2022 ab. Nach dem Nein des Bundestags zur allgemeinen Impfpflicht ab 60 äußerte der Bundesgesundheitsminister, er werde für die Impfpflicht weiterkämpfen und hoffe, es werde doch noch zu einer solchen Regelung kommen.
Die Impfung kann eigenverantwortlich gewählt, darf aber nicht angeordnet werden. Denn sie stellt einen pharmazeutischen Eingriff in den Körper anderer dar, der unter anderem wegen des Nocebo-Effekts bei sensiblen Menschen realen gesundheitlichen Schaden bis hin zu lebensbedrohlichen Zuständen anrichten kann. Laut Grundgesetz ist das Recht auf körperliche Unversehrtheit unantastbar.
https://www.aerzteblatt.de/archiv/147589/Nocebo-Die-dunkle-Seite-der-menschlichen-Einbildungskraft
https://scilogs.spektrum.de/hirn-und-weg/placebo-vs-nocebo-die-kraft-der-einbildung/